Kaŭzoj de aŭtismo
Multaj kaŭzoj de aŭtismo estis proponitaj, sed la kompreno de la teorio de kaŭzigo de aŭtismo kaj aliaj similaj nenormalaĵoj estas ne kompleta.[1] Heredigo kontribuas grandan parton de la risko, ke infano evoluas aŭtismon, sed la heredigo de aŭtismo estas kompleksa kaj tipe estas neklare, kiuj genoj respondecas.[2] En raraj kazoj aŭtismo estas en forta rilato kun agantoj kiuj kaŭzas naskiĝo-difektojn.[3] Multaj aliaj kaŭzoj estis proponitaj, ekzemple vakcinoj, sed multaj klinikaj studoj ne montris iujn pruvojn.[4]
Enhavo |
Aŭtismo kaj similaj nenormalaĵoj[redakti]
Pli detalaj informoj troveblas en la artikolo Aŭtismo.La teorio de la kaŭzoj de aŭtismo estas ankoraŭ nekompleta.[1] [5] Estas kreskanta suspektado inter sciencistoj, ke aŭtismo ne havas unu solan kaŭzon, sed estas kompleksa nenormalaĵo... [5][6] En aliaj vortoj, tute malsamaj subecaj malfunkcioj de la cerbo estas supozitaj rezulti en komunaj simptomoj de aŭtismo, same kiel tute malsamaj cerbaj problemoj rezultas en mensa malrapidiĝo. La fakvortoj "la aŭtismo" aŭ "la ASD"oj kovras la vastan areon de malsanoj agantaj.[7] Malgraŭ tiuj apartaj kaŭzoj estis hipotezigitaj (supozitaj) ofte kune aperi,[6] ankaŭ estis sugestita, ke la interrilato inter la kaŭzoj estis troigita.[8] La nombro de homoj konataj havi aŭtismon kreskis draste ekde la jaroj 1980, almenaŭ parte pro ŝanĝoj en diagnoza sperteco. Estas nekonata, ĉu vasta disiĝo ankaŭ kreskis.[9]
La kunsento inter ĉefaj sciencistoj pri aŭtismo estas, ke genecaj faktoroj plej gravas. Mediaj faktoroj inkluzivas kelkajn manĝaĵojn,[10] infectious disease, heavy metals, solvents, diesel exhaust, PCBs, phthalates kaj phenoloj uzitaj en plastikaj produktoj, pesticidoj, brominated flame retardantoj, alkoholo, fumado, neleĝaj drogoj, kaj vakcinoj.[9] Inter tiuj faktoroj vakcinoj ricevis multan atenton, ĉar gepatroj eble unue rimarkas aŭtismajn simptomojn ĉe sia infano dum la tempo de vakcinado, kaj gepatra zorgo pri vakcinado rezultis en malpliiĝo de childhood immunizations kaj pliiĝo de measles outbreaks.
Genetiko[redakti]
Pli detalaj informoj troveblas en la artikolo Heredado de aŭtismo.Genetikaj faktoroj estas la ĉefa kaŭzo por misoj en la aŭtisma spektro. Fruaj studoj de ĝemeloj taksis heredigeblon pli ol 90%.[mankas citaĵo][2] Tio eble estas troiga taksado. Novaj datoj kaj modeloj estas bezonataj.[11] Multaj de la ne-aŭtismaj kun-ĝemeloj havis lern- aŭ sociajn mis-kapablojn. Por plenkreskulaj idoj la risko havi unu aŭ pli specoj de la broader autism phenotype povus esti 30%.[12]
La geneco de aŭtismo estas kompleksa.[2] Linkage analysis estis ne konvinka. Multaj association analyses havis nesufiĉan forton .[11] Pli ol unu geno povas esti koncernita, malsamaj genoj povas esti envolvitaj en diversaj individuoj, kaj la genoj povas interagi unu kun alia aŭ kun mediaj faktoroj. Kelkaj kandidataj genoj estas trovitaj,[13] sed mutacioj, kiuj pliigas riskon de aŭtismo ne estis identigitaj por la plimulto de la kandidataj genoj....[14][15] Unu hipotezo estas, ke aŭtismo estas iusence diametrically opposite al schizophrenia, kaj ke aŭtismo involves increased effects via genomic imprinting of paternally expressed genes that regulate overgrowth in the brain, whereas schizophrenia involves maternally expressed genes and undergrowth.[16].... Hipotezo estas, ke aŭtismo estas kaŭzita de interago de gena antaŭdispozicio kaj frua media atako.[1] Kelkaj teorioj bazitaj je mediaj faktoroj estas proponitaj por adresi la restantan riskon. kelkaj de tiuj teorioj montras al antaŭnaskaj mediaj faktoroj, ekzemple agantoj kiuj kaŭzas difektojn je nasko, aliaj montras al medio post nasko, ekzemle infanaj nutraĵoj.
Risko factoroj por aŭtismo inkludas gepatrajn specialaĵojn kiel alta patrina aĝo kaj alta patra aĝo.[17] [7]
Antaŭnaska medio[redakti]
....
Referencoj[redakti]
- ↑ 1,0 1,1 1,2 "{{{titolo}}}".Trottier G, Srivastava L, Walker CDTrottier G, Srivastava L, Walker CD (1999). "". J Psychiatry Neurosci 24 (2): 103–115
- ↑ 2,0 2,1 2,2 "{{{titolo}}}".Freitag CMFreitag CM (2007). "". Mol Psychiatry 12 (1): 2–22
- ↑ Citaĵa eraro Nevalida
<ref>etikedo; neniu teksto estis donita por ref-oj nomatajArndt; $2 - ↑ Citaĵa eraro Nevalida
<ref>etikedo; neniu teksto estis donita por ref-oj nomatajRutter; $2 - ↑ 5,0 5,1 "{{{titolo}}}".Happé F, Ronald AHappé F, Ronald A (2008). "". Neuropsychol Rev 18 (4): 287–304
- ↑ 6,0 6,1 "{{{titolo}}}".Happé F, Ronald A, Plomin RHappé F, Ronald A, Plomin R (2006). "". Nat Neurosci 9 (10): 1218–20
- ↑ 7,0 7,1 "{{{titolo}}}".Geschwind DHGeschwind DH (2009). "". Annu Rev Med 60: 367–80
- ↑ "{{{titolo}}}".Mandy WP, Skuse DHMandy WP, Skuse DH (2008). "". J Child Psychol Psychiatry 49 (8): 795–808
- ↑ 9,0 9,1 "{{{titolo}}}".Newschaffer CJ, Croen LA, Daniels J et al.Newschaffer CJ, Croen LA, Daniels J et al. (2007). "". Annu Rev Public Health 28: 235–58 Alirita 2009-10-10.
- ↑ Citaĵa eraro Nevalida
<ref>etikedo; neniu teksto estis donita por ref-oj nomatajChristison; $2 - ↑ 11,0 11,1 "{{{titolo}}}".Sykes NH, Lamb JASykes NH, Lamb JA (2007). "". Expert Rev Mol Med 9 (24): 1–15
- ↑ "{{{titolo}}}".Folstein SE, Rosen-Sheidley BFolstein SE, Rosen-Sheidley B (2001). "". Nat Rev Genet 2 (12): 943–55
- ↑ "{{{titolo}}}".Persico AM, Bourgeron TPersico AM, Bourgeron T (2006). "". Trends Neurosci 29 (7): 349–58
- ↑ "{{{titolo}}}".Beaudet ALBeaudet AL (2007). "". Nat Med 13 (5): 534–6
- ↑ COI:10.1016/j.ajhg.2010.07.019
This citation will be automatically completed in the next few minutes. You can jump the queue or expand by hand - ↑ "{{{titolo}}}".Crespi B, Badcock CCrespi B, Badcock C (2008). "". Behav Brain Sci 31 (3): 241–61
- ↑ "{{{titolo}}}".Gardener H, Spiegelman D, Buka SLGardener H, Spiegelman D, Buka SL (2009). "". Br J Psychiatry 195 (1): 7–14
