Demenco

El Vikipedio, la libera enciklopedio
Saltu al: navigado, serĉo

Demenco (el la latina dementia "sen spirito") estas deficito en kognaj, emociaj kaj sociaj kapabloj, kio kondukas al limigo de la socia, profesia agado. Ĝi estas malfacile diagnozebla Alchajmer-tipa malsano. Ĝi komencigas per la falo de maldaŭra memoro, sed ankaŭ la daŭra memoro, la movigado kaj la lingvo malfortiĝas, kiun oni nur poste rimarkas. La mensa kapablo falas, aperas kondutaj perturboj, ekz. malamika sinteno.

Medicine, demenco estas tiu malsaniĝo de la cerbo, dum kiu la orientiĝa kaj parola kapabloj grave malboniĝas. Aperas kurt-tempa forgesemo, oni forgesas situon de aĵoj, serĉas ofte vortojn, en fina stadio ne rekonas la konatojn kaj parencojn.

Ĝi estas nekuracebla, sed mildigebla simptomo. La demenco ekigita per malsanoj komencas ĉe maljunuloj, sed ĝi povas ekigi ankaŭ per lezioj de cerbo. Pleje ĝi apartenas al la maljunulaj psikiatriaj perturboj.

Difinoj[redakti | redakti fonton]

La difinoj enhavas la faladon de la intelektaj, sentimaj kaj socialaj kapabloj, kaj malhelpon de la socia vivo kaj de la plenumado de taskoj. Pleje la perturbo de memorio karakterizas ĝin. Ĝi komencigas per la falo de maldaŭra memoro, ankaŭ la memorado kaj la memorigado estas koncernitaj. Poste ankaŭ el la daŭra memorio falas memoroj, do la malsanuloj forgesas pli kaj pli kapablecon kaj pretecon.

Laŭ ICD 10[redakti | redakti fonton]

La demenco estas sindromo, kiun ekigas kronika aŭ pliseveranta malsano de cerbo. Ĝi damaĝas la altajn kognitivajn funkciojn, do memoro, pensado, orientiĝo, kalkulado, inteligado, lernado, lingvo, opinidao, kaj decidado estas damaĝitaj kun plena konscio. La sensaj organoj laboras kiel frue. Tiujn simptomojn akompanas emociaj perturboj, kaj sanĝiĝado de kontrolo de emocioj, la motivado, kaj la sociala vivo. Tiuj povas esti komence pli fortaj ol la centralaj simptomoj. Pro rekonado de demenco la simptomoj devas resti minimume duonjare. Ili povas ekigi per sindromo de Alzheimero, per malsano de cerbaj arterioj kaj venoj, aŭ per aliaj malsanoj aŭ lezioj, kiuj damaĝas pere aŭ senpere la nervajn ĉelojn.

Laŭ DSM-IV[redakti | redakti fonton]

La kognitiva manko ekas rekoneblan damaĝon de sociala vivo kaj en la laboro, kaj rezultas pli malbonan efektivecon. Tiuj ne povas esti pravigita per delirio aŭ per eka perturbo de konscio. Al la perturbo de memoro devas igi unu aŭ pli el tiuj:

Ofteco[redakti | redakti fonton]

Laŭ ekzameno de maljunuloj en Berlin trovis tiujn oftecojn:

Aĝo Raciono de
malsanuloj je
demenco
65-69 1,2 %
70-74 2,8 %
75-79 6,0 %
80-84 13,3 %
85-89 23,9 %
pli ol 90 jara 34,6 %

La hipotezo de scientistoj estis, ke la duono de demencaj malsanuloj ne estas diagnozitaj.[1]

Rizikoj kaj antaŭmalhelpo[redakti | redakti fonton]

La plej grava riziko estas la maljuneco. La pli granda raciono de virinoj estas sekvo de la pli alta aĝo. Ankaŭ la depresio estas grava; ofte ĝi ekigas en la komenco de demenco, kaj la demenco helpas depresion. Aldone la psiĥiatriaj malsanoj estas ofte malrekte rekoniktaj per manka scio. El tiu povas ekigi, ke la malgranda testo de mentala stato montras plibonigadon.

Aliaj faktoroj estas la alta sangopremo, la alta nivelo de homocisteino, la rena nesufiĉo, la trodikiĝo, kaj la diabeto.[2][3][4][5][6] Tiuj damaĝas la arteriojn kaj venojn, kaj kun la diabeto venas la perturbo de konstruado, malkonstruado kaj la signifikanta rolo de insulino, kaj ĝi okazas perturbon de transformigado de glukozo en la cerbo.[7]

La nunaj kuracmetodoj povas nur malmulte plibonigi, tial gravas la antaŭmalhelpado. Do la kontrolado de vaskulara sistemo, la kunordigado de movo kaj edado, la sociala vivo, la kuracado de depresio kaj diabeto havas sian rolon.[8][9] Laŭ relative nova artikolo la regulara movado, la ĉiŭtaga frukto kaj legomo, la modera trinkado de alkoĥolaĵoj kaj nefumado povas antaŭmalhelpi demencon. Laŭ tiu artikolo la gravo de la korpo mem ne havas rolon en tiu.[10]

Longa esplorado kun Japanaj maljunuloj montris, ke ankaŭ la stato de dentoj havas rolon en la demenco. Ĝi sekvis 4425, komence 65 jarajn Japanojn. El ili malsanigis je demenco 220. La malesto de minimume 13 dentoj multiplikis per 1,85 la rizikon de demenco, se la dentoj ne estas anstataŭigitaj.[11]

Kialoj kaj tipoj[redakti | redakti fonton]

La demenco estas klasifikita en la germana lingvejo laŭ ĝiaj kaŭzoj, en la USA laŭ la loko de difekto.

Laŭ la Germana Neŭrologa Socio[redakti | redakti fonton]

Laŭ ĝia ekigado la demenco povas esti vaskulara, degenera kaj miksa.[12]

  • Vaskulara demenco (VAD))[13]
  • Pliinfarkta sindromo: grandaj, unu aŭ pli iskemiaj aŭ hemorhagiaj eventoj, kiuj mapliigas la kritikan kvanton de la nervosistemo (100 ml).
  • Strategiaj lezioj: malgrandaj lezioj, kiuj havas grandan efikon, ĉar gravaj centroj estas mortigitaj
  • Mikroangiopatiaj difektoj
  • Multilakunara sindromo
  • Subkortikala vaskulara enkefalopatio, SVE
  • Difektoj de tre malgrandaj vaskuloj
  • Malgajno de kapilaroj
  • Perturboj de cerba baro de sango
  • Genetikaj bazaj malsanoj:
  • CADASIL-malsano
  • HERNS-sindromo
  • angla familiara demenco, HCHWA-D nederlanda, HCHWA-I izlanda tipo
  • Malsano de Alzheimer
  • Frontotemporala demenco
  • Sindromo de korpuskuloj de Lewy

Laŭ la ICD-10[redakti | redakti fonton]

  • Demenco per malsano de Alzheimer[16]
  • Vaskulara demenco:
  • Akute komenciganta demenco: post pliaj malgrandaj apopleksioj pli granda infarkto pro trombozo, embolio aŭ sangado en la cerbo
  • Multiinfarkta demenco: ĉefe kortikala demenco, generala komenco per pliaj malgrandaj infarktoj
  • Subkortikala demenco: alta sangopreso, iskemioj en la blanka substanco de la hemisferoj kun simptomoj similaj je Alzheimera malsano
  • Mikse subkortikala kaj kortikala demenco
  • Nedifinita vaskulara demenco
  • Sekundara demenco:

Aliaj sistemoj[redakti | redakti fonton]

En la USA oni diferencigas la kortikalan kaj subkortikalan demencon.[17][18] Tiuj havas malsamajn simptomojn. La malsano de Alzheimer estas klasika formo de kortikala demenco. Konitaj subkortikalaj demencoj estas la subkortikala arterosklerota enkefalopatio, kaj la demenco, kiu aligas al malsano de Parkinson, normalprema akvokapo, malsano de Wilson kaj malsano de Huntington.

Oni sugestas rilaton de demenco kaj la kronika nefra insuficienco.[19][20]

Okazoj[redakti | redakti fonton]

La plej plie ofta formo estas la malsano de Alzheimer, kaj la sekunda estas la vaskulara demenco.

Laŭ la neuropatologaj ekzamenoj la abnormoj komencas en la juneco, kaj progresas kun la tempo. La simptomoj de demencoj ekigas, kiam granda parto de la ĉeloj de cerbo estas mortaj. Tamen oni povis trovi nur en la triono de kazoj neurodegenerativan malsanon.[21]

La ĉefaj kaŭzoj de demenco(estimoj de aŭgusto de 2005)
Malsano de Alzheimer ca. 50–60 %
Vaskulara demenco ca. 20 %
Miksa ca. 15 %
Sekondaraj demencoj (estimoj de aŭgusto de 2005)
Malsano de korpuskuloj de Lewy kaj sindromo de Parkinson ca. 10–20 %
Frontotemporala demenco ca. 5–10 %
Alia < 5 %

La nombroj ne estas akurataj, ĉar estas malfacile diferencigi inter la tipoj, kaj la miksaj formoj oftas.

Rekonado[redakti | redakti fonton]

Laŭ la simptomoj oni faras antaŭe diagnoso, kaj elektas bilduman ilon por pruvi sian hipotezon. Ankaŭ la ĉirkaŭaĵo de malsanulo povas doni multan informojn. La malsanulo mem ne rekonas sian forgesemon, li povas bene memori datumojn. Alie, se li suferas je depresio, li pligrandas lian forgesemon. Per helpo de magneta rezonancia ekzameno, komputertomografio kaj elektroenkefalografio oni povas diferencigi la demencon de aliaj cerbaj malsanoj.

Oni ankaŭ ekzamenas la sangon. Ankaŭ estas mezuritaj la nivelo de sukero, la nivelo de vitamino B12, kaj la molekuloj pri funkcionado de hepato kaj nefro. Ankaŭ estas ekzamenitaj la elektrolitoj, la tiroidaj hormonoj, kaj CRP. Oni faras psiĥajmetriaj ekzamenoj kun la malsanuloj: horloĝan teston, MMSE-n, aŭ DemTecton. Poste oni mezuras per tiuj testoj la kapablon de malsanulo, kaj testas la metodojn.

La moderna teĥniko povas rekoni ankaŭ la plej pli fruan demencon. El la plej fruaj simptomoj estas atrofio de media tempia lobo, la nivelo de τ- kaj β-amiloidoj, kaj la krusta perturbo de metabolo. La bildigaj procesoj povas vidi la amiloidojn per PET-ligandoj.[22] El tiuj signoj oni povas antaŭdiri la plian evolvon de demenco.[23] Tiu subtenas la esperon, ke oni povas antaŭmalhelpi la simptomojn per pli movoj kaj malpli kalorioj.[24] La germanaj scientistoj faris sistemon, per kiu la kuracistoj ankaŭ sen teĥnikaj iloj povas rekoni la malsanon de Alzheimer. La puktuuma sistemo povas antaŭdiri la malsanon per 80%-a probableco.[25]

Oni povas per pozitronemisia tomografio uzanta fluordezoxiglukozo disigi demencon de aliaj malsanoj.[26] Do oni povas frue rekoni ĉiujn regionojn, en kiuj la metabolo de glukozo malrapidis. Per tiu ankaŭ malsano de Alzheimer kaj frontotemporala demenco estas rekoneblaj. Demencoj akompantaj depresion havas alian desegnaĵon.

Demenco kun ekstrapiramidala perturbo de movado estas rekonebla per scintigrafio (J123 beta-CIT aŭ DAT-skennelo, J123-IBZM scintigrafio kaj PET kun levodopo). Per tiu estas apartigeblaj malsano de Parkinson, multisistema atrofio, progresiva supranukleara paralizo kaj tremoro.

Similaj malsanoj[redakti | redakti fonton]

Multa psiĥikaj kaj neŭrologaj perturboj estas konfuzeblaj kun demenco:

Simptomoj[redakti | redakti fonton]

Ĝi komencas kun psiĥikaj simptomoj. Tiuj similas al depresio: perdo de humoro, intereso, volonteco de inicitato kaj respondo, kaj la malsanulo estas troŝarĝita.

Kognitivaj[redakti | redakti fonton]

Ĉefaj simptomoj estas kognitivaj. Komence estas plej severa la perturbo de maldaŭra memoro kun normala forgesemo. Tiu estas rare rekonebla, ĉar la malsanulo povas tiun kaŝi per liaj kutimoj. Kiuj havas multan konatojn, tiuj povas antŝataŭiĝi bone la enhavon.

Poste la malsano iras pli profunde. Komencas pli severaj perturboj, kiel serĉado de vortoj, perturbo de kalkulado, percepto de spaco kaj forta lacigado. Tiel la malsanuloj ofte ne trovas vojon kondukantan hejme, precipe, se oni konstruis multan en la konita ĉirkaŭaĵo.

Fine ili ne rekonas iliajn familianojn. Ili igas apatiaj, kaj ne povas ellitiĝi.

Demenco kurtas vivon, sed mortigas ne demenco mem, sed aliaj malsanoj.

Moviĝado[redakti | redakti fonton]

En iuj demencoj komencas perturboj de moviĝado frue, en aliaj poste. Ili komencas plej frue en malsano de Parkinsono. Moviĝado rigidas, la malsanuloj iras per malgrandaj paŝoj kaj diskrure. Ili facile perdas ekvilibron, kaj falas facile, precipe se ankaŭ reflejksoj estas perturbitaj.

Konduto[redakti | redakti fonton]

Oni rezumas la kondutajn simptomojn kiel BPSD (Behavioural and Psychological Symptoms of Dementia).[27] Al tiu apartenas afazio (76%), vago (64,5%), perturboj de manĝado (manĝado de nemanĝeblaj substancoj 63,7%), incitiĝemo kaj malstabila humoro (63%), perturbita dormo (53,8%), deprimado (54,3%), timoj (50,2%), misimagoj (49,5%), seninhibicio (29,5%), halucinoj (27,8%), euforo (16,6%). La nombroj montras la oftecon en malsano de Alzheimero.[28]

Psiĥiatriaj simptomoj povas ekigi en ĉiuj demencoj. En malsano de Parkinson estas videblaj halucinoj karakteraj. Komence en krepusko malsanuloj vidas homojn, kiuj forestas. La malsanuloj scias, ke ili ne estas tie, sed ili komencas paroli al ili. Poste ili vidas bestojn, rakontaj figuroj, aŭ desegnaĵojn sur muro. Poste ili vidas groteskajn kaj timindajn figurojn, eventojn, kaj ili scias ne plu, ke tiuj ne estas realaj; do ili priskribas esti forrabitaj per ufonaŭtoj. Ofte ankaŭ iliaj familio kaj la prizorgantoj enigas la mispenzoj, do la malsanuloj igas agresivaj.

Pli poste ili perdas sendependecon. Ne povas iniciati; neglektas iliajn hobiojn, lavadon kaj purigadon de ilia loĝejo. Fine ili ne povas nutri sin; ne sentas malsaton, forgesas maĉi kaj gluti la manĝopecon. Ili perdas ankaŭ vivritmon, kaj tiu faras prizorgon pli malfacila.

Rilatoj[redakti | redakti fonton]

Pli facilas la komunikado kun la demenca malsanulo, se ni imagas en lia situo.

Por ili estas la mondo estas stranga kaj neinteligebla, ĉar ili perdis la kapablon de orientado. Ili ne povas enigi personojn, objektojn kaj situoj en pli granda sistemo. Ili probas uzi iliajn memorojn, sed perdis koherencon, kaj ne povas inteligi pli kompleksajn situojn. Ofte ankaŭ perdis diferenco inter nuntempo kaj pasinto, realeco, imago kaj somno. Oftas halucinoj, kaj la prizorgantoj ne povas igi la malsanuloj inteligi, ke la halucinoj ne estas veraj.

Se la malsanulo rekonas, ke li malbone reagis, li povas maltrankvili kaj esti anksia.

Ili reagas kaj agas malrapide. Fine ili ne povas nutri sin; ne sentas malsaton, forgesas maĉi kaj gluti la manĝopecon, kaj la pacienco de prizorgantoj elĉerpiĝas.

Ili ofte sentas, ke neniu inteligas ilin, ordonas al ili kaj estas apogataj, ĉar ili ne inteligas, kial volas tiun la prizorgantoj. Plie ili povas esprimi ilian volon.[29] Ankaŭ rimarkas, se ili enuigas aliujn. Malfrue ankaŭ komunikado de emocioj perdas, kiu estas ankaŭ malfacila por la prizorgantoj.

Ili igas nervozaj, se oni parolas pri iu afero, kiun ili forgesis fari. Tiu rememoras, ke ili estas forgesemaj, kaj ili faris eraron.

La depresio estas grava problemo. Ĝi povas komenci pli frue ol la demenco, aŭ en la frua demenco, kiam la malsanulo sentas, ke li ne agas tial bona, kiel pli frue. Superflue oni povas konfuzi la du malsanon. La emocioj igas pli kaj pli malriĉaj. La malsanulo povas malpli kaj malpli ĝoji aŭ malĝoji.

La prizorgado devas kutimigi al la sentoj de malsanulo. Tiuj estas utilaj: zorgado pri memoro, validigado, basala stimulado kaj terapio de sinteno.

Terapio[redakti | redakti fonton]

Per medikamentoj[redakti | redakti fonton]

Oni havas multan medikamenton por demenco. Cholinergicumoj agas centrale. Al tiuj apartenmas Donepezil, Galantamin kaj Rivastigmin. Alia medikamento estas Memantin. Laŭ la germana Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen la Memantin ne uzas kontraŭ malsano de Alzheimer.[30] Laŭ klinikaj spertoj la medikamentoj ne povas helpi al ĉiu malsanuloj. Tiuj ne povas resanigi la malsanulojn, aŭ defendi kontraŭ simptomoj. Komencite frue tiuj povas doni unu aŭ du jaron.

Estas medikamentoj, kiuj estas uzeblaj per plastroj, kaj la malsanulo ne devas ĝin gluti. Oni povas tiujn pli precize dozi, kaj povas uzi pli grandajn dozojn.

Efiko de pli naturaj medikamentoj estas diskutitaj. Al tiuj apartenas Piracetam, ginkgo biloba kaj ajlo. Laŭ la menciita germana instituto estas la efika dozo de EGb 761 240 mg ĉiŭtage.[31] Alian trovis la US-Amerikana Ginkgo Evaluation of Memory, kiu sekvis ĝiajn subjektojn 6 jare, kaj trovis ĝin neefektiva por antaŭmalhelpi la malsanon de Alzheimer,[32] kaj por reteni kapablojn de inteligenco.[33] Sed ili faris metodajn erarojn, kiujn ili skribis en iliaj artikoloj.

La rezultojn de US-Amerikanoj subtenas ankaŭ la rezultoj de Cochrane Collaboration.[34] La sedativoj kaj iloj por regulado de vivritmo malbonigas intelektajn kapablojn. Ankŭ narkoleptikoj kaj anticholinerg estas tiaj. Kontraŭ la kapilara demenco estas efektivaj kaj sanigiloj por kapilaraj malsanoj kaj medikamentoj de demenco. Al tiuj apartenas Memantin kaj acetilkolinesterazmalhelpiloj.

Per aliaj metodoj[redakti | redakti fonton]

Oni ellaboris tiujn jenojn por reteni la kapablojn, mildigi simptomojn kaj por bonfarto:

La trejnado de memorio estas regula ekzercado de mensaj kapabloj. Ekzemple oni ekzercas orientadon en la ĉirkaŭaĵo kaj rekonadon de homoj per fotografioj. La metodo estas uzebla nur komence, kaj adaptigite al la kondiĉo de malsanulo, ĉar li ne povas vidi evolvon.

La prilaborado de biografio helpas al la prizorgantoj pli bone koni la malsanulon. Se sinjoro M ne volas dormi, tiu povas esti, ĉar li ne trinkis sian drinkon, aŭ mankas lian edzinon. Je pli detala la analizo, desto pli bone povas helpi la metodo. Ĝi pretendas detalan dokumentadon kaj kunlaboradon de prizorgantoj.[35] La metodo de Sigrid Hofmaier komencas per tiuj demandoj, kiujn demandas novaj amikoj, ekzemple favoraj manĝaĵoj, muzikoj kaj hobioj. Do la prizorgantoj ekscias tiujn, kaj tiu helpas ankoraŭ post kiam la malsanulo perdis sian parolkapablon.[36]

La ĉeesta tematika akompano estas priparolado kun malsanulo pri temoj, analizo kaj uzado de lia stilo kaj kutimoj kaj scioj, ekzemple langoscio. Tiuj restas ankaŭ post kiam li forgesis la konkretan eventon.[37][38] Tiu estas laŭ teorio de Hans Thomae kaj ekzameno de Andreas Kruse, kiuj rekonis, ke la amikantaj rilatoj nutras la favorajn temojn.[39]

La validado bazas sur Carl Rogers klientcentra interparolado. Naomi Feil volis uzi ĝin por nefinitaj laboroj, sed nun la kapabloj kaj kondiĉo estas centralaj.

La MAKS-terapio estas ellaborita por demencaj malsanuloj. Ĝi havas kvar komponentojn: movado, rutinoj, kognitivaj kapabloj kaj spiritualaj kapabloj. En Bavario oni ekzamenis 98 loĝantojn en 5 hejmo de diakonio de Neuendettelsau dum 12 monatoj.[40] Kiuj uzis la MAKS-terapiojn, tiuj konservis iliajn kapablojn, kaj aliuloj ne. La anoj de grupoj ĝuas la terapion, ilia humoro plibonigas, kaj iliaj kapabloj restas. Ĝi estis pli bona ol la kutimaj medikamentoj kontraŭ malsano de Alzheimero.

La nomo de ZiL-programo estas germana mallongigo, kaj signifikas reen en la vivo. Ĝi estas por la malsanulo kaj liaj familianoj. En la komenco de 21. jarcento Steffen Pekruhl ekzamenis la demencon kaj malsanuloj, kaj skribis libron pri testoj de demenco kaj direktivoj. Tiu programo estas unueca, sed povas akomodi al la malsanuloj. Ankaŭ la malsanuloj kaj ilia ĉirkaŭaĵo povas bene uzi ĝin.

Literaturo[redakti | redakti fonton]

  1. Boustani M et al 2003, Ann Intern Med
  2. Murray, Anne M; David S Knopman (2010-10). "Cognitive impairment in CKD: no longer an occult burden", gazeto : American Journal of Kidney Diseases, volumo : 56, numero : 4, paĝoj : 615–618. COI:10.1053/j.ajkd.2010.08.003. Alirita 2011-09-10.  
  3. Elias, M. F. et al. (2005). "Obesity, diabetes and cognitive deficit: The Framingham Heart Study", gazeto : Neurobiol Aging., volumo : 26, numero : 1, paĝoj : 11–16  
  4. Wolf P. A. et al. (2007). "Relation of obesity to cognitive function: importance of central obesity and synergistic influence of concomitant hypertension. The Framingham Heart Study", gazeto : Curr Alzheimer Res., volumo : 4, numero : 2, paĝoj : 111–116  
  5. Irie F. et al. (2008). "Enhanced risk for Alzheimer disease in persons with type 2 diabetes and APOE epsilon4: the Cardiovascular Health Study Cognition Study", gazeto : Arch Neurol, volumo : 65, numero : 1, paĝoj : 83–89  
  6. Xu W. L. et al. (2009). "Uncontrolled diabetes increases the risk of Alzheimer's disease: a population-based cohort study", gazeto : Diabetologia., volumo : 52, numero : 6, paĝoj : 1031–1039  
  7. Naderali, E. K. et al. (2009). "Obesity and Alzheimer's Disease: A Link Between Body Weight and Cognitive Function in Old Age", gazeto : Am J Alzheimers Dis Other Demen., volumo : Epub ahead of print  
  8. Middleton, L. E. et Yaffe, K. (2009). "Promising strategies for the prevention of dementia", gazeto : Arch Neurol., volumo : 66, numero : 10, paĝoj : 1210–1215  
  9. Kirshner, H. S. (2009). "Vascular dementia: a review of recent evidence for prevention and treatment", gazeto : Curr Neurol Neurosci Rep., volumo : 9, numero : 6, paĝoj : 437-442  
  10. Peter Elwood, Julieta Galante, Janet Pickering, Stephen Palmer, Antony Bayer, Yoav Ben-Shlomo, Marcus Longley, John Gallacher, Krish Sathian: Healthy Lifestyles Reduce the Incidence of Chronic Diseases and Dementia: Evidence from the Caerphilly Cohort Study. In: PLoS ONE. 8, 2013, S. e81877, COI:10.1371/journal.pone.0081877.
  11. Yamamoto, T. et al. (2012). "Association between self-reported dental health status and onset of dementia: a 4-year prospective cohort study of older Japanese adults from the Aichi Gerontological Evaluation Study (AGES) Project", gazeto : Psychosom. Med., volumo : 74, numero : 3, paĝoj : 241–248  
  12. Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie; Deutsche Gesellschaft für Neurologie; 4. überarbeitete Auflage, ISBN 978-3-13-132414-6; Georg Thieme Verlag Stuttgart
  13. Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie - Diagnostik vaskulärer Demenzen - Stufe 1; Deutsche Gesellschaft für Neurologie; 4. überarbeitete Auflage, ISBN 978-3-13-132414-6; Georg Thieme Verlag Stuttgart
  14. Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie - Diagnostik degenerativer Demenzen - Stufe 1; Deutsche Gesellschaft für Neurologie; 4. überarbeitete Auflage, ISBN 978-3-13-132414-6; Georg Thieme Verlag Stuttgart
  15. Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie - Therapie neurodegenerativer Demenzen - Stufe 1; Deutsche Gesellschaft für Neurologie; 4. überarbeitete Auflage, ISBN 978-3-13-132414-6; Georg Thieme Verlag Stuttgart
  16. DMIDI/WHO (2005). Organische, einschließlich symptomatischer psychischer Störungen (F00-F09) (Ŝablono:Deutsch). Alirita 2009-09-16.
  17. In: Cummings JL, ed. Subcortical dementia. New York: Oxford University Press, 1990
  18. Albert ML. Subcortical dementia: historical review and personal view. Neurocase 2005;11(4):243-5.
  19. Barzilay, Joshua I; Annette L Fitzpatrick, Jose Luchsinger, Sevil Yasar, Charles Bernick, Nancy S Jenny, Lewis H Kuller (2008-08). "Albuminuria and dementia in the elderly: a community study", gazeto : American Journal of Kidney Diseases: The Official Journal of the National Kidney Foundation, volumo : 52, numero : 2, paĝoj : 216-26. COI:10.1053/j.ajkd.2007.12.044. Alirita 2008-11-08.  .
  20. Kurella Tamura, Manjula; Virginia Wadley, Kristine Yaffe, Leslie A McClure, George Howard, Rodney Go, Richard M Allman, David G Warnock, William McClellan (2008-08). "Kidney function and cognitive impairment in US adults: the Reasons for Geographic and Racial Differences in Stroke (REGARDS) Study", gazeto : American Journal of Kidney Diseases: The Official Journal of the National Kidney Foundation, volumo : 52, numero : 2, paĝoj : 227-34. COI:10.1053/j.ajkd.2008.05.004. Alirita 2008-11-08.  
  21. Patricia A. Boyle, Robert S. Wilson u. a.: Much of late life cognitive decline is not due to common neurodegenerative pathologies. In: Annals of Neurology. 2013, S. n/a–n/a, COI:10.1002/ana.23964.
  22. H.-J. Gertz und A. Kurz: Diagnose ohne Therapie Frühdiagnostik der Alzheimer-Krankheit im Stadium der leichten kognitiven Beeinträchtigung. Der Nervenarzt. 2011, DOI: 10.1007/s00115-010-3213-3 [1]
  23. Frank Jessen u. a.: Prediction of Dementia by Subjective Memory Impairment. Arch Gen Psychiatry 2010. 67; 414–422
  24. Kirk-. I. Erickson u. a.: Exercise training increases sizie of hippocampus and improves memory. PNAS January 31.2011.1, 2011, doi: 10.1073/pnas.1015950108. [2]
  25. Frank Jessen et.al.: Prediction of dementia in Primary Care Patients. PLoS ONE: Research Article, published 18 Feb 2011/10.1371/journal.pone.0016852
  26. 18F-FDG PET Studies in Patients with Extratemporal and Temporal Epilepsy: Evaluation of an Observer-Independent Analysis
  27. Cummings JL. The Neuropsychiatry of AD and Related Dementias. Taylor & Francis, London, 2003
  28. Mirakhur A, Craig D, Hart DJ, McLlroy SP, Passmore AP. Behavioural and psychological syndromes in Alzheimer's disease. Int J Geriatr Psychiatry. 2004 Nov;19(11):1035-9.
  29. Maren Niebuhr (Hrsg.): Interviews mit Demenzkranken. Wünsche, Bedürfnisse und Erwartungen aus Sicht der Betroffenen. Eine qualitative Untersuchung zur subjektiven Lebensqualität von Demenzkranken. Kuratorium Deutsche Altershilfe, Köln, 2004. 205 Seiten. ISBN 978-3-935299-65-7.
  30. Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen: Abschlussbericht zu Memantin bei Alzheimer Demenz. [3]
  31. Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen: Abschlussbericht zu ginkgohaltigen Präparaten bei Alzheimer-Demenz. 2008. [4]
  32. Steven T. DeKosky u. a.: Ginkgo biloba for Prevention of Dementia. JAMA. 2008;300(19):2253-2262. [5]
  33. Beth E. Snitz u. a.: Ginkgo biloba for Preventing Cognitive Decline in Older Adults. JAMA. 2008;300(19):2253-2262. [6]
  34. J. Birks u. a.: Ginkgo biloba for cognitive impairment and dementia. Cochrane Database of Systematic Reviews 2009, Issue 1. Art. No.: CD003120. DOI:1002/14651858.CD003120.pub3[7]
  35. Thiemes Altenpflege (Herausgegeben von Ilka Köther), Auflage von 2005
  36. Hilfe für Demenzkranke Der Ich-Pass für den Notfall http://www.taz.de/!37705/
  37. Sonja Ehret: Die Daseinsthemen - der Stoff, aus dem die Persönlichkeit ist
  38. Sonja Ehret: Daseinsthemen und Daseinsthematische Begleitung bei Demenz. In: A. Kruse (Hrsg.): Lebensqualität bei Demenz? Zur Auseinandersetzung des Menschen mit Grenzsituationen. Akademische Verlagsgesellschaft, Heidelberg 2010.
  39. Sonja Ehret, Andreas Kruse: Die daseinsthematische Methode als Grundlage für die Stärkung der Beziehung zwischen dem demenzkranken Menschen und seinen Angehörigen. (PDF; 2,5 MB) Institut für Gerontologie, Universität Heidelberg 2008.
  40. Diakonie Neuendettelsau