Saltu al enhavo

Diabeto

El Vikipedio, la libera enciklopedio
Internacia simbolo de la UN por diabeto.

Malgraŭ ke la termino diabeto kutime rilatas al sukera diabeto (tiel nomata de la antikvaj grekoj pro la ĉeesto de dolĉa urino), ekzistas ankaŭ alia afekcio nomata nesukera diabeto. Komuna simptomo de tiuj malsanoj estas nur la granda kvanto da urino produktita, ĉar la kaŭzoj, kaj aliaj simptomoj, estas tute malsamaj.

Diabetes mellitus, (melita diabeto aŭ sukera diabeto) ofte konata simple kiel diabeto, estas fakte grupo de oftaj endokrinaj malsanoj karakterizitaj per daŭraj altaj sukerniveloj en sango.[1][2] Diabetoj estas okazigitaj ĉu ĉar pankreato ne produktas sufiĉan insulinon, ĉu la ĉeloj de la korpo iĝas nereagaj al hormonaj efikoj.[3] Klasikaj simptomoj estas soifo, poliurio, perdopezo, kaj svaga vidkapablo. Se ĝi ne estas traktata, la malsano povas konduki al variaj sankomplikaĵoj, kiel misordoj de la korvaskula sistemo, okuloj, renoj, kaj nerva sistemo.[4] Netraktita aŭ malbone traktita diabeto respondecas pro proksimume 1.5 milionoj da mortoj ĉiujare.[1]

La ĉefaj tipoj de diabetoj estas la diabetoj de tipo 1 (ankaŭ nomita juna diabeto) kaj de tipo 2 (ankaŭ nomita matura diabeto), kvankam ekzistas ankaŭ aliaj formoj. La plej ofta komuna traktado por la tipo 1 estas anstataŭo de terapio pere de insulino (insulina injekto), dum kontraŭdiabetaj medikamentoj (kiel metformino kaj semaglutido) kaj modifoj de la vivostilo povas esti uzata por kontroli la tipon 2. Graveda diabeto, nome formo kiu stariĝas dum gravedo ĉe kelkaj virinoj, normale solviĝas tuj post nasko.

Je 2021, ĉirkaŭkalkulitaj 537 milionoj da personoj havis diabeton tutmonde nome ĉirkaŭ 10.5% de la plenkreskulara, kaj la tipo 2 estis ĉirkaŭ 90% el ĉiuj kazoj [mankas fonto]. Oni ĉirkaŭkalkulis, ke ĉirkaŭ 2045, proksimume 783 milionoj da plenkreskuloj, tio estas 1 el 8, estos vivanta kun diabeto, reprezentante pliigon de 46% el la nunaj ciferoj.[5] La prevalenco de la malsano plue pliiĝas, plej drame en malriĉaj kaj mezriĉaj landoj.[6] La indicoj kaj proporcioj estas tre similaj ĉe viroj kaj virinoj, kaj la diabeto estis la sepa ĉefa kaŭzo de morto tutmonde.[7][8] La tutmonda sansistema elspezaro rilata al diabeto estis ĉirkaŭkalkulita je 760 mil milionoj da usonaj dolaroj jare.[9]

Signoj kaj simptomoj[redakti | redakti fonton]

Retinopatio, nefropatio, kaj neŭropatio estas eblaj komplikaĵoj de diabeto.

La klasikaj simptomoj de netraktita diabeto estas poliurio, soifo, kaj pezoperdo.[10] Ankaŭ kelkaj aliaj nespecifaj signoj kaj simptomoj povas okazi, kiel ekzemple laciĝo, elĉerpiĝo, svaga vidkapablo, kaj generorgana jukado rilata al infekto pro fungoj de la genro Candida.[10] Ĉirkaŭ duono de la suferantaj individuoj povas esti ankaŭ sensimptomaj.[10] La tipo 1 prezentiĝas subite post antaŭklinika fazo, dum la tipo 2 havas pli malfacile konstateblan evoluon; pacientoj povas resti sensimptomaj dum multaj jaroj.[11]

Diabeta ketacidozo estas medicina urĝa misordo kiu okazas plej ofte en la tipo 1, sed povas okazi ankaŭ en la tipo 2 se ĝi estis longdaŭra aŭ se la individuo havas gravan disfunkcion ĉe la β-ĉeloj.[12] Troa produktado de ketokorpoj rezultas en signoj kaj simptomoj kiel naŭzo, vomado, ventra doloro, odoro de acetono en la spirado, profunda spirado konata kiel "spirado de Kussmaul", kaj en severaj kazoj malpliigo de la niveloj de konscio.[12] Hiperosmola hiperglukemia stato estas alia urĝa misordo karakterizita per dehidratiĝo sekva al severa hiperglukemio, kun rezultanta hipernatriemio rezultanta en ŝanĝoj de la mensa stato kaj ebla komato.[13]

Hipoglukemio estas agnoskita komplikaĵo de insulintraktado uzata kontraŭ diabeto.[14] Akuta apero povas inkludi mildajn simptomojn kiel ŝvitado, tremado, kaj palpitaciado, ĝis pli seriozaj efikoj kiuj inkludas damaĝitan kognadon, konfuzadon, nervatakojn, komaton, kaj pli rare morton.[14] Ripetitaj hipoglukemiaj epizodoj povas malaltigi la glukemia sojlo je kiu simptomoj okazas, kun rezultoj en mildaj simptomoj kiuj povas ne aperi antaŭ la kognaj damaĝoj ekokazas.[14]

Longdaŭraj komplikaĵoj[redakti | redakti fonton]

La ĉefaj longdaŭraj komplikaĵoj de diabeto rilatas al la damaĝo de sangaj vaskuloj kaj en makrovaskulaj kaj en mikrovaskulaj niveloj.[15][16] Diabeto duobligas la riskon de korvaskulaj malsanoj, kaj ĉirkaŭ 75% de mortoj ĉe personoj kun diabeto estas okazigata de korarteria malsano.[17] Aliaj makrovaskulaj misordoj estas apopleksio kaj periferia arteria malsano.[18]

Mikrovaskulaj malsanoj damaĝas la okulojn, renojn, kaj nervojn.[15] Damaĝo al la retino, konata kiel diabeta retinopatio, estas la plej ofta kaŭzo de blindeco en personoj de labora aĝo.[10] La okuloj povas esti damaĝitaj ankaŭ alimaniere, kiel pro la disvolviĝo de kataraktoj kaj glaŭkomo.[10] Oni rekomendas, ke personoj suferantaj pro diabeto vizitu optometriiston aŭ okulkuracisto almenaŭ unufoje jare.[19]

Diabeta nefropatio estas ĉefa kaŭzo de kronika renmalsano, kalkulita ekzemple por ĉirkaŭ 50% de pacientoj de dializo en Usono.[20] Diabeta neŭropatio, damaĝinta nervojn, manifestiĝas diversmaniere, kiel laŭ sensaj malkapabloj, neŭropatia doloro, kaj disfunkciigo de aŭtonoma movkapablo (kiel ĉe sintena hipotensio, diareoj, kaj erektiĝa disfunkciigo).[10] Perdo de dolorsento antaŭdisponigas al traŭmato kiu povas rezulti en diabetpiedaj problemoj (kiel ekzemple ulceriĝo), nome la plej ofta kaŭzo de netraŭmataj amputoj de malsupraj membroj.[10]

Baze sur etendaj datumoj kaj nombraj kazoj de malsanoj pro galŝtonoj, ŝajnas, ke povas ekzisti kaŭzan ligon inter diabeto de tipo 2 kaj galŝtonoj. Personoj kun diabeto estas je pli alta risko disvolvigi galŝtonojn kompare kun personoj kiuj ne suferas diabeton.[21]

Estas ligilo inter kogna misordo kaj diabeto; studoj montris, ke diabetuloj estas je pli granda risko de kogna dekadenco, kaj havas pli grandan indicon de dekadenco kompare kun tiuj kiuj ne suferas diabeton.[22] La malsano ankaŭ antaŭdisponigas al faloj ĉe maljunuloj, speciale tiuj traktitaj per insulino.[23]

Sukera diabeto[redakti | redakti fonton]

Daŭra hipergluk(oz)emia stato estas karakteriza por la afekcio nomata sukera diabeto (medicin-latine: Diabetes mellitus). Sukera diabeto estas kronika malsano. Ĉe tiu ĉi afekcio, la sangosukera nivelo estas tiom alta (pli ol 7,0 mmol/l (125 mg/dl) da glukozo en la sango, post manĝ-fasto), ke ĝi aperigas glukozon en la urino post ekmanĝado, efiko kutime uzata por diagnoza urin-testo. Karakterizaj simptomoj de sukera diabeto estas: pliiĝo de malsato, soifo ĝis soifego, troiĝo de urinado. Notindas ke 85-90% de la pacientoj kun sukera diabeto estas dikuloj. Tio montras al ni la gravecon adekvate manĝi por preventi la malsanon kaj por helpi ekvilibri la glukozemion, kiam la malsano jam estas.

Gravas do, unue, korekte manĝi, kaj samtempe praktiki fizikajn ekzercojn. Nur poste oni devas uzi medikamentojn.

Sukera diabeto estas la rezulto de inhibita kapablo metabole disigi glukozon. Ĉar la glukozo ne estas oksidigita aŭ ŝanĝita en stok-formojn je normala rapido, ĝi akumuliĝas en la sango.

Sangosukeraj niveloj reguliĝas per hormonoj sekreciataj el iaj glandoj. Ĉi tiuj hormonoj inkludas epinefrinon (adrenalinon) el la surrena medolo, kaj insulinon kaj glukagonon el la pankreato. Altaj sangosukeraj niveloj stimulas la adekvatan kvanton de produktiĝo de insulino. La insulino tiam helpas formeti glukozon el la sango, transdonante ĝin en ĉelojn kaj akcelante la rapidon, je kiu ĝi ŝanĝiĝas en glikogenon kaj lipidojn. Epinefrino kaj glukagono havas efikon kontraŭ tiu efiko de insulino; ili ekscitas la ŝanĝon de glikogeno en glukozon. Ordinare ĉi tiuj sekreciaĵoj ekvilibras tiel, ke la glukoza nivelo en la sango restas inter normalaj limoj. Sed teruro aŭ kolero kaŭzas la ellason de plia epinefrino, tiel stimulante la ŝanĝon de glikogeno en glukozon, kaj la sangosukera nivelo leviĝas.

Oni kuracas diabeton per injektado de insulino aŭ per dozado de drogoj kiuj stimulas la korpon produkti pli da insulino. La diabeto mem povas nun bone esti kontrolata per modernaj metodoj. Laŭregula kontrolo estas grava.

Se la terapio ne estas bone farita, rezultas gravaj sekvaj malordoj:

  • koronariaj malsanoj, ĉefe infarkto; la risko havi infarkton estas ege pli granda por diabetuloj.
  • malbona sangofluo en la kruroj
  • okulproblemoj
  • cerboproblemoj
  • renoproblemoj

Situacioj eblaj:

pankreato produktas insulinon, sed:

  • pro la progresiva detruo de la organo, kaj sekve de la insuletoj de Langerhans, okazas malpliiĝo de la produktado de insulino, kiel en kelkaj malsanoj (kronika pankreatito);
  • insulino ne regule eniras en la ĉelon, ĉar:
    • aŭ la "seruro" havas problemon
    • aŭ la nombra kvanto de "seruroj" estas tro malmulta

En ĉiuj situacioj la insulino ne bone povas transporti glukozon el la sangovazo en la ĉelojn; pro tio la glukozo plialtiĝas en la sango.

La pankreato produktas kaj insulinon (en la insuletoj de Langerhans) kaj enzimojn. Ĝi sekrecias la insulinon en la sangvazojn; ankaŭ ĝi ekskrecias la enzimojn en la duodenon, kie ili partoprenas en la metabolo de la manĝaĵoj.

pankreato ne produktas insulinon

  • do, la malsano aperas en la infaneco
  • sed povas aperi eĉ en la maljuneco

La rolo de hepato[redakti | redakti fonton]

Nokte, malfru-matene kaj posttagmeze estas la hepato, kaj ne la pankreato, kiu regulas gluk(oz)emian ekvilibron. Pro tio necesas trakti ĝin kiel eble plej atente. Se en la hepato estas tro da graso ekzemple...

Ĉiuj scias, ke diabeto estas ‘pankreata malsano’. Ja insulinon produktas beta-ĉeloj, kiuj troviĝas en pankreato. Sed tamen malmultaj scias, ke la dua ĉefa rolulo de gluk(oz)emia ekvilibro estas hepato. Pankreato produktas insulinon, sed hepato estas la vera ekvilibrilo de gluk(oz)emio, lipidoj kaj, parte, de sangopremo.

Eble vi jam aŭdis pri insulino ‘baza’ kaj ‘postmanĝa’.

La hormono estas la sama, sed ĝi funkcias en du malsamaj manieroj. Post manĝoj, kiam glukozo transiras de intesto al sango , insulino permesas al glukozo ‘eniri’ en ĉeloj. Sed ekstere de la tempodaŭro, kiam la bezonata energiliveranto glukozo estas elĉerpebla el la manĝaĵo, de kie venas la glukozo necesa por la cerbo kaj la tuta organismo? Ĝi estas ellasita fare de la hepato kaj muskoloj, kiuj agas kiel ‘stoko de glukozo’: ili prenas glukozon el de la sango post la manĝoj kaj ĝin ‘gardas’ en formo de glikogeno. Hepato povas akumuli ĝis 100 gramojn da glukozo. Tiun ĉi proceson reguligas la niveloj de insulino kaj de sia ‘kontraŭa’ hormono , la glukagono. La hepato estas tre sentiva je insulino kaj pliigo, eĉ malgranda, de insulinokoncentriĝo povas rimarkinde malpliigi la ‘interna’ produktado de glukozo, krome, post la manĝoj, la insulinoresistanta hepato ne ĉesas, kiel ĝi devus, enmeti glukozon en la sangon, pliigante la glukemion postmanĝa. En homoj kun diabeto, kaj eĉ pli en homoj tro pezaj (sufiĉas iom da abdomen-graso), tiu ĉi mekanismo funkcias malpli bone. Hepato kaj muskoloj ellasas tro da glukozo nemanĝinte kaj pludaŭras ellasi ĝin eĉ post la manĝoj, kiam ne estus iu ajn bezono. Tiu ĉi fenomeno nomita hepata insulinoresisto havas precizan kaŭzon: tro da grasoj en hepato (kaj muskoloj).

Notu bone: tiu ĉi paragrafo estas (parta) traduko el teksto de itala revuo pri sano.[24]

Fiziopatologio[redakti | redakti fonton]

Post manĝo la gluk(oz)emio plialtiĝas; pro tio la pankreato sekrecias insulinon en la sangon; tiam enirigas glukozon en la ĉelon, dum (korpa) laboro la insulino estas foruzita. Kiam la gluk(oz)emio estas alta la hepato ĉesas liberigadon de glukozo, kaj inter manĝoj la hepato denove ĝin liberigas.

Kiam glukozemio estas pli ol 10,0 mmol/dL (180 mg/dL):

La reno ekskrecias glukozon en la urinon; la glukozurio kuntrenas akvon, kaj aperas poliurio. Pro tio estas granda soifo kaj ankaŭ kelkaj infanoj urinas en la liton. La glukozo en kontakto kun la vagino favoras la elkreskadon de fungoj (mikozo), aperigante prurigon.

Kiam gluk(oz)emio estas malpli ol 7,0 mmol/L (125 mg/dL), aliaj fakaj fontoj indikas malpli ol 4,4 mmol/dL (80 mg/dL):

Mankas glukozo en la ĉelo; do la persono malsatas, kaj ingestas pli da manĝaĵoj. Kiel nia organismo bezonas la saman energion, ĝi konsumas:

En ambaŭ situacioj la korpo nur uzas aŭ grason aŭ proteinon pro manko de glukozo en la ĉeloj, kaj la paciento maldikiĝas.

Klasifiko[redakti | redakti fonton]

Tipo-1: insulina dependeco; aperas ĉefe en infanoj kaj adoleskantoj, sed povas okazi en ĉiuj aĝoj.

  • oni devas uzi insulinon
  • kontrolo malfacila
  • ofta ketoacidozo
  • ofta hipoglikemio
  • genetikaj perturboj

Tipo-2: insulina sendependeco; 85% de ĉiuj pacientoj

  • malpli granda profito de la glukozo en periferio
  • pli granda produktado de glukozo en hepato
  • malpli granda sekreciado de insulino
  • pro ĉiuj tiuj alteroj okazas hiperglukemio
  • silenta komenco; retinopatio kaj/aŭ nefropatio jam ekzistas ĉe 10% de la pacientoj
  • ĉe diagnozo: eble rilato kun pankreatitoj, medikamentoj kaj genetikaj perturboj

en la sangvazo okazas:

  • pli granda sintezo de kolageno
  • pli ofta koaguliĝo
  • do, aperas mikroangiopatio, ĉefe je renoj, kondukante al kronika rena insuficienco, kaj hipertensio okuloj, kondukante al la blindeco

ankaŭ:

  • pli granda depono de kolesterolo, ĉefe LDL; do, aperas makroangiopatio, kaj kune hipertensio, aperante lezoj je

koro

  • kruroj; aperante oblitera(???) arteriopatio kaj gangreno
  • ankaŭ neŭropatio:
    • en la periferio aŭtonoma; kun diareo kaj frua ejakulo
    • en la piedo

Dum gravedeco; 20% de ĉiuj gravedaj inoj post gravedeco:

  • perturbo povas ĉesi
  • perturbo povas resti kiel netolero al glukozo
  • perturbo povas evolui al klinika diabeto

Testmetodoj[redakti | redakti fonton]

fasta gluk(oz)emio (mezurita ĝenerale matene post almenaŭ 8 horoj da fastado/nemanĝado)

  • okaze ke pli ol 7,0 mmol/dL (125 mg/dL): indikas diabeton
  • okaze ke inter 6,0 kaj 7,0 mmol/dL (110 kaj 125 mg/dL): postmanĝaĵa aŭ kurba glukozemio

postmanĝaĵa glukozemio

  • okaze ke pli ol 7,8 mmol/L (140 mg/dL: favoras diabeto kontrolon de pacientoj

orala ekzameno de tolerado al glukozo

  • okaze ke pli ol 11,1 mmol/L (200 mg/dL) post du horoj: indikas diabeton

glukozida hemoglobino (HbA, HbA1c)

  • por la horizontala sinsekvo (???) de pacientoj. Estas unu el la ĉefaj ekzamenoj, ĉar permesas al la kuracisto la diagnozon de kronika kontrolo (???), al li (ŝi) donante sekurecon pri la reala sekvado de la orientadoj je la paciento.
  • frutozamino
  • glukozurio
  • ketonurio

Ĉefe ĉe la pacientoj, ĉe kiuj la gluk(oz)emio estas pli ol 16,7 mmol/L (300 mg/dL) mikroalbumin en la urino; testo, kiu montras la alterojn (???) ĉe la renoj, la koro, kaj la okuloj. Ne forgesu ĝin fari ekde la unua fojo post la diagnozo de la patologio. Kaj la daŭra kontrolmaniero dependas de la unuaj diagnozrezultatoj.

Mezurado kaj adekvata injektado[redakti | redakti fonton]

Tradicie oni nur povis konstati tro altan nivelon de sukeroj (sakaridoj) en la urino, kio nur okazas super la nivelo de pli ol ĉ. 10,0 mmol/L (180 mg/dL) en la sango (pro la sojlo-nivelo de la reno de statistika averaĝulo). Nun oni povas mezuri la nivelon rekte en la sango kaj kontraŭagi kaj kontroli bonan nivelon.

Ne nur la kuracisto povas fari mezuradon, ankaŭ la paciento mem povas fari tion ĉiutage, se necesas aŭ bezonas. Komfortaj mezuriloj estas disdonitaj, ofte eĉ tute senkoste. Laŭ la mezurita nivelo la adekvata kvanto de insulino estas poste injektita. Tiu metodo estas multe pli preciza ol la nura kontrolo kaj prikalkulado de la manĝaĵoj. Kaj tio ebligas pli normalan vivon al la pacientoj.

Se la paciento bezonas regulajn injekciojn de insulino, li antaŭ ĉiu manĝado elprenas guteton de sango el fingro kaj metas ĝin sur eron el plasto metita en glukozometron. Post kelkaj sekundoj aperas la mezurita valoro. Depende de la mezurita valoro kaj la planita kvanto (karbonhidrata ekvivalento) de la manĝotaĵo oni injekcias pli aŭ malpli grandan kvanton de insulino.

Ĝis antaŭ kelkaj jaroj (ĉ. 2000) oni ofte sendis pacientojn al speciala kliniko kie ekzakta plano por manĝaĵoj estis trejnita kaj adekvataj kvantoj de insulino estis fiksitaj. Tiu proceduro estis nomita alĝustigo. Tio devis esti ripetita post kelkaj monatoj. Malgraŭ disciplino pri manĝado okazis deviadoj, parte eĉ danĝeraj, de la atingitaj valoroj de sanga sukero, des pli grandaj estis la deviadoj ĉe ne bone disciplinaj pacientoj.

La daŭra kontrolado de la sukero-valoroj en la sango kaj adekvata ŝanĝo de la insulino-dozoj estas ne nur pli komforta, pli preciza, sed ankaŭ multe malpli kosta.

Kuracado[redakti | redakti fonton]

En la kazo de diabeto de maljunuloj eblas la perbuŝa apliko de acarboso.

  • dieto
  • subtenaj grupoj
  • aerobiaj ekzercoj
  • drogoj
  • Ekstrakto de sojo PGF2901 (SoyBean/sojofabo), unu supkulero antaŭ la ĉefaj manĝaĵoj dum la tuta vivo preventas

la eniron de la glukozo en la sangon, kaj sammaniere de la graso. Estas fantasta kuracilo (???) por la kontrolo de la diabetulo kaj ĝia malsano.

  • Sulfonilureoj kaj bigvanidoj ĉefe, sed nuntempe jam aliaj. Ni devas kompreni ke ĉe diabeto de la tipo 2

en la komenco de la malsaneco ni povas uzi nur korektajn manĝaĵojn, ekzercojn kaj SoyBeanon. Post kelke da tempo ni devos uzi ankaŭ sulfonilureojn, kaj poste bigvanidojn, kaj finfine ĉiuj pacientoj devos uzi insulinojn.

  • Insulinoj; 2 aŭ pli fojojn je tago; tio individue dependas de ĉiu aparta paciento (vidu antaŭan alineon pri mezurado):

a) porka insulino b) bova insulino c) porka + bova insulinoj d) tiel nomata "homa", kiu fakte estas sinteza insulino: d.1) semisinteza d.2) biosinteza futuro: - Vakcinoj kontraŭ Diabeto de la tipo 1

Socia agado[redakti | redakti fonton]

Internacia Diabeto-Tago estas la tago specifita tutmonde ĉiujare sur la 14-a de novembro por levi la konscion pri la diabeta malsano. La Internacia Kampanjo pri Konscio pri Diabeto estas okazigita ĉiujare ĉirkaŭ malsama temo kiu koncernas la komunumon, kiel selektite fare de la Internacia Diabeta Asocio. Temoj kiujn la diabetaj tagoj traktis tra la jaroj estis, ekzemple, diabeto kaj homaj rajtoj, diabeto kaj vivostilo, diabeto kaj malsana obezeco, diabeto ĉe infanoj kaj adoleskantoj, kaj pli. En la jaroj 2009-2013 la ĉefa temo elektita estas edukado kaj prevento de diabeto. En Internacia Diabeta Tago, diversaj okazaĵoj rilataj al la ĉiujara temo, prelegoj, renkontiĝoj, radio- kaj televidprogramoj, ekspozicioj, gazetarkonferencoj, sporteventoj kaj pli estas okazigitaj tra la tuta mondo, por levi konscion pri la temo.

Ĉe aliaj animaloj[redakti | redakti fonton]

Diabeto povas suferigi ankaŭ mamulojnreptiliojn.[25][26] Birdoj ne disvolvigas diabeton pro sia nekutima alta tolero de altaj glukozajn sangonivelojn.[27]

Ĉe animaloj, diabeto estas plej ofte trafita ĉe hundoj kaj katoj. Mezaĝaj animaloj estas la plej ofte suferigitaj proe. Hundinoj estas duoble pli verŝajne suferigitaj ol virhundoj, dum laŭ kelkaj fontoj, virkatoj estas pli pretaj al tiu sufero ol katinoj. Ĉe ambaŭ specioj, ĉiuj rasoj povas esti tuŝitaj de la malsano, sed kelkaj malgrandaj hundorasoj estas aparte plej probable suferantaj diabeton, kiel ekzemple miniaturaj pudeloj.[28]

Diabeto ĉe Felinenoj estas rimarkinde tre simila al la homa tipo de diabeto 2a. La Birma, rusblua, Abisena, kaj Norvega arbara katrasoj estas sub pli alta risko ol aliaj katrasoj. Ankaŭ tropezaj katoj estas sub pli alta risko.[29]

La simptomoj povas rilati al perdo de fluaĵoj kaj poliurio, sed la evoluo de la malsano povas esti ankaŭ malklara kaj komplika. Diabetaj animaloj estas pli pretaj al ricevo de infektoj. La longdaŭraj komplikaĵoj rekonataj ĉe humoj estas multe pli raraj ĉe animaloj. La principoj de traktado (perdopezo, buŝaj kontraŭdiabetiloj, subhaŭta insulino) kaj administrado de urĝaj kazoj (ekz. ketoacidozo) estas similaj al tiuj ĉe homoj.[28]

Vidu ankaŭ[redakti | redakti fonton]

Literaturo[redakti | redakti fonton]

  • D. Andreani, G. Menzinger, G. Menzinger, Trattato di diagnostica funzionale endocrinologica, Piccin, 1984, ISBN 978-88-299-0196-8.
  • Астамирова Х., Ахманов М. Настольная книга диабетика. Пятый вариант. — М.: Эксмо, 2010. — 7000 экз. — ISBN 978-5-699-42830-4.
  • Richard Daikeler, Götz Use, Sylke Waibel: Diabetes. Evidenzbasierte Diagnosik und Therapie. 10. Auflage. Kitteltaschenbuch, Sinsheim 2015, ISBN 978-3-00-050903-2.
  • Paul Delmas-Marsalet, Pathogénie du diabète sucré, 1932
  • Daniel Figuerola, Diabetes, 4a eldono. Masson, Barcelona. ISBN 84-458-1300-5
  • Gesellschaft für Rehabilitation bei Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten e. V. (Hrsg.): Diabetes-Lesebuch. Wissenswertes für den Alltag mit Diabetes. Pabst Science Publishers, Lengerich 2011, ISBN 978-3-89967-695-2.
  • Burkhard Göke/Klaus G. Parhofer/Carsten Otto: Das Praxisbuch Diabetes mellitus. Urban & Fischer, München u. a. 2002, ISBN 3-437-22930-3.
  • Monika Grüsser, Viktor Jörgens, Michael Berger, Vor dem Essen Insulin, Deutscher Ärzte-Verlag Köln
  • Renate Jäckle, Axel Hirsch, Manfred Dreyer: Gut leben mit Typ-1-Diabetes. Arbeitsbuch zur Basis-Bolus-Therapie. 7. Auflage. Elsevier/ Urban & Fischer, München 2010, ISBN 978-3-437-45756-2.
  • Jameson J. Larry, Harrison: Endocrinologia clinica, Casarile (Milano), McGraw-Hill, 2007, ISBN 978-88-386-3921-0.
  • Hellmut Mehnert, Eberhard Standl, Klaus-Henning Usadel, Hans-Ulrich Häring (Hrsg.): Diabetologie in Klinik und Praxis. Thieme, Stuttgart u. a. 2003, ISBN 3-13-512805-9, auch als Google-Book[30]
  • G. Restori, Il diabete mellito. Fisiopatologia, clinica e terapia., Piccin, 1991, ISBN 978-88-299-0915-5.
  • Carlo M. Rotella, Edoardo Mannucci, Barbara Cresci, Il diabete mellito. Criteri diagnostici e terapia: un aggiornamento, SEE Editrice Firenze, 1999, ISBN 978-88-8465-009-2.
  • Yves de Saint Jean, Dr Valérie Gouze, Le Gourmet Diabétique, Aqualyne, 2012 (ISBN 978-2954182902).
  • Helmut Schatz, Andreas F. H. Pfeiffer (eld.): Diabetologie kompakt. Grundlagen und Praxis. 5. Auflage. Springer, Heidelberg 2014, ISBN 978-3-642-41358-2.
  • Viviane Scherenberg: Patientenorientierung. Compliance und Disease Management Programme. Praxisbeispiel Diabetes mellitus Typ 2. Verlag für Wissenschaft und Kultur, Stuttgart u. a. 2003, ISBN 3-936749-43-4.
  • Matthias B. Schulze, Kurt Hoffmann u. a.: An Accurate Risk Score Based on Anthropometric, Dietary, and Lifestyle Factors to Predict the Development of Type 2 Diabetes. En: Diabetes Care Band 30, 2007, S. 510–515, doi:10.2337/dc06-2089 (el Deutschen Diabetes-Risiko-Score Arkivigite je 2015-05-08 per la retarkivo Wayback Machine).
  • Andreas Thomas: Das Diabetes-Forschungs-Buch. Neue Medikamente, Geräte, Visionen. 2. überarbeitete und erweiterte Auflage. Kirchheim + Co, Mainz 2006, ISBN 3-87409-411-1.
  • William E. Winter, Maria Rita Signorino, Diabetes Mellitus: Pathophysiology, Etiologies, Complications, Management, and Laboratory Evaluation : Special Topics in Diagnostic Testing, Amer. Assoc. for Clinical Chemistry, 2002, ISBN 978-1-890883-62-1.
  • Zerón Agustín. La enfermedad periodontal y la Diabetes, Conceptos actuales. Rev Diabetes Hoy, Para el Médico. 1998; 15:80-3.

Notoj[redakti | redakti fonton]

  1. 1,0 1,1 Diabetes. Arkivita el la originalo je 29a de Januaro 2023. Alirita 29a de Januaro 2023.
  2. Diabetes Mellitus (DM) - Hormonal and Metabolic Disorders. Arkivita el la originalo je 1a de Oktobro 2022. Alirita 1a de Oktobro 2022.
  3. (2011) “Chapter 17”, Greenspan's basic & clinical endocrinology, 9‑a eldono, New York: McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-162243-1.
  4. (Julio 2009) “Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes”, Diabetes Care 32 (7), p. 1335–1343. doi:10.2337/dc09-9032. 
  5. Facts & figures. Arkivita el la originalo je 2023-08-10. Alirita 2023-08-10.
  6. (Aprilo 2018) “Inequalities in the prevalence of diabetes mellitus and its risk factors in Sri Lanka: a lower middle income country”, International Journal for Equity in Health 17 (1), p. 45. doi:10.1186/s12939-018-0759-3. 
  7. Vos T, Flaxman AD, Naghavi M, Lozano R, Michaud C, Ezzati M, et al. (Decembro 2012). "Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990-2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010".] Lancet. 380 (9859): 2163–2196. doi:10.1016/S0140-6736(12)61729-2. PMC 6350784. PMID 23245607.
  8. The top 10 causes of death. Arkivita el la originalo je 24a de Septembro 2021. Alirita 18a de Majo 2020.
  9. (May 2018) “Global Economic Burden of Diabetes in Adults: Projections From 2015 to 2030”, Diabetes Care 41 (5), p. 963–970. doi:10.2337/dc17-1962. 
  10. 10,0 10,1 10,2 10,3 10,4 10,5 10,6 Feather, Adam. (2021) Kumar and Clark's Clinical Medicine, 10‑a eldono, Elsevier, p. 699–741. ISBN 978-0-7020-7868-2.
  11. Goldman, Lee. (2020) Goldman-Cecil Medicine, 26‑a eldono, Elsevier, p. 1490–1510. ISBN 978-0-323-53266-2.
  12. 12,0 12,1 Penman, Ian. (2023) Davidson's Principles and Practice of Medicine, 24‑a eldono, Elsevier, p. 703–753. ISBN 978-0-7020-8348-8.
  13. (Majo 2019) “Hyperglycaemic presentations in type 2 diabetes”, Australian Journal of General Practice 48 (5), p. 263–267. doi:10.31128/AJGP-12-18-4785. Alirita 2023-08-10.. 
  14. 14,0 14,1 14,2 (2021-05-01) “The consequences of hypoglycaemia”, Diabetologia 64 (5), p. 963–970. doi:10.1007/s00125-020-05366-3. 
  15. 15,0 15,1 Diabetes - long-term effects. Department of Health. Arkivita el la originalo je 2023-10-29. Alirita 2023-08-12.
  16. (Junio 2010) “Diabetes mellitus, fasting blood glucose concentration, and risk of vascular disease: a collaborative meta-analysis of 102 prospective studies”, Lancet 375 (9733), p. 2215–2222. doi:10.1016/S0140-6736(10)60484-9. 
  17. (January 2013) “2013 ACCF/AHA guideline for the management of ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines”, Circulation 127 (4), p. e368. doi:10.1161/CIR.0b013e3182742cf6. 
  18. (11a de Marto 2018) “Complications of Diabetes 2017”, Journal of Diabetes Research 2018, p. 3086167. doi:10.1155/2018/3086167. 
  19. Diabetes eye care. National Library of Medicine. Arkivita el la originalo je 2018-03-28. Alirita 2018-03-27.
  20. Wing, Edward J. (2022) Cecil Essentials of Medicine, 10‑a eldono, Pennsylvania: Elsevier, p. 282–297, 662–677. ISBN 978-0-323-72271-1.
  21. (March 2022) “Obesity, Type 2 Diabetes, Lifestyle Factors, and Risk of Gallstone Disease: A Mendelian Randomization Investigation”, Clinical Gastroenterology and Hepatology 20 (3), p. e529–e537. doi:10.1016/j.cgh.2020.12.034. 
  22. (Decembro 2005) “Cognitive decline and dementia in diabetes--systematic overview of prospective observational studies”, Diabetologia 48 (12), p. 2460–2469. doi:10.1007/s00125-005-0023-4. 
  23. (November 2016) “Diabetes mellitus and risk of falls in older adults: a systematic review and meta-analysis”, Age and Ageing 45 (6), p. 761–767. doi:10.1093/ageing/afw140. 
  24. Modus Arkivigite je 2011-09-03 per la retarkivo Wayback Machine, kies artikoloj kaj intervjuoj al gravaj italaj kuracistoj estas legeblaj ankaŭ rete.
  25. (Aprilo 2018) “Comparative occurrence of diabetes in canine, feline, and few wild animals and their association with pancreatic diseases and ketoacidosis with therapeutic approach”, Veterinary World 11 (4), p. 410–422. doi:10.14202/vetworld.2018.410-422. 
  26. (2006-01-01) “Hyperglycemia in Reptiles”, Reptile Medicine and Surgery. W.B. Saunders, p. 822–830. doi:10.1016/b0-72-169327-x/50062-6. ISBN 978-0-7216-9327-9.
  27. (8a de Julio 2022) “Revisiting glucose regulation in birds - A negative model of diabetes complications”, Comparative Biochemistry and Physiology. Part B, Biochemistry & Molecular Biology 262, p. 110778. doi:10.1016/j.cbpb.2022.110778. 
  28. 28,0 28,1 Diabetes mellitus (2005). Arkivita el la originalo je 2011-09-27. Alirita 2011-10-23.
  29. Feline diabetes mellitus Aspects on epidemiology and pathogenesis. Acta Universitatis agriculturae Sueciae. ISBN 978-91-7760-067-1.
  30. Hellmut Mehnert: Diabetologie in Klinik und Praxis. Thieme, Stuttgart u. a. 2003, ISBN 3-13-512805-9.