Alzheimer-malsano: Malsamoj inter versioj

El Vikipedio, la libera enciklopedio
[kontrolita revizio][kontrolita revizio]
Enhavo forigita Enhavo aldonita
As eo (diskuto | kontribuoj)
aldonita "ne"
As eo (diskuto | kontribuoj)
aldonita: kelkaj fontoj
Linio 46: Linio 46:


=== Milda Alzheimer-malsano ===
=== Milda Alzheimer-malsano ===
Malpliboniĝo de lernado kaj memoro estas la [[Simptomo|simptomoj]], kiuj unue kondukas al diagnozo. Tipe por la malsano estas la malsamgrada efiko sur diversaj kampoj de la memorkapablo: Unue aperas malfacilaĵoj lerni novajn aferojn; la epizoda memoro (scioj pri la propra biografio kaj antaŭaj jaroj de sia vivo) kaj la implicita memoro (la scio pri sinsekvo de ĉiutagaj procedoj kiel laĉi ŝuojn ktp.) en tiu frua stadio kutime bone funkcias, kvankam malfunkcio povas apereti.
Malpliboniĝo de lernado kaj memoro estas la [[Simptomo|simptomoj]], kiuj unue kondukas al diagnozo. Tipe por la malsano estas la malsamgrada efiko sur diversaj kampoj de la memorkapablo: Unue aperas malfacilaĵoj lerni novajn aferojn; la epizoda memoro (scioj pri la propra biografio kaj antaŭaj jaroj de sia vivo) kaj la implicita memoro (la scio pri sinsekvo de ĉiutagaj procedoj kiel laĉi ŝuojn ktp.) en tiu frua stadio kutime bone funkcias, kvankam malfunkcio povas jam apereti.


Ankaŭ aliaj neŭropsikologiaj deficitoj kiel malatentemo, problemoj en planado aŭ perceptado povas jam akompani la memorperdon, sed ne estas la ĉefa simptomo kaj nur diskrete rimarkeblas.
Ankaŭ aliaj neŭropsikologiaj deficitoj kiel malatentemo, problemoj en planado aŭ perceptado povas jam akompani la memorperdon, sed ne estas la ĉefa simptomo kaj nur diskrete rimarkeblas.
Linio 68: Linio 68:


=== Severa Alzheimer-malsano ===
=== Severa Alzheimer-malsano ===
Dum la fina stadio la paciento bezonas daŭran helpon<ref>Förstl, H. Kurz. A. (1999) "Clinical features of Alzheimer's disease". European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience. 249 (6): 288-290. doi: 10.1007/s004060050101. <nowiki>PMID 10653284</nowiki></ref>.
Dum la fina stadio la paciento bezonas daŭra helpo.


Tipaj simptomoj en tiu stadio<ref name=":0">Poeck, K.& Hacke, W. (2006) Ĉapitro 25 "Demencoj". Neurologie. Springer-Medizin-Verlag, Heidelberg, ISBN 9783540299974</ref>:
Tipaj simptomoj en tiu stadio:


* Ripetado de sama konversacio
* Ripetado de sama konversacio
* Problemoj kun parolo
* Problemoj kun parolo (stereotipa ripetiĝo de vortoj au frazoj,
* Timo, paranojo
* Timo, paranojo
*pliiĝantaj problemoj kun moviĝo (altiĝanta muskola tonuso, nenormala sintenado, stereotipaj au sensencaj movoj)

Fine pacientoj ne plu povas piediri, havas problemojn kun manĝado, la lingva kapablo estas limigita al facilaj kaj mallongaj frazoj, kelkfoje paciento eĉ ne plu povas paroli. Agresemo povas okazi, ĉar la pacientoj ofte ne plu komprenas la cirkonstancoj aŭ la celoj de siaj helpantoj aŭ flegistoj; ankaŭ apatio kaj elĉerpiĝo videblas.

=== Prognozo ===


Fine pacientoj ne plu povas piediri, havas problemojn kun manĝado, la lingva kapablo estas limigita al facilaj kaj mallongaj frazoj, kelkfoje paciento ne plu povas paroli. Agresemo povas okazi, ĉar la pacientoj ofte ne plu komprenas la cirkonstancoj la celoj de siaj helpantojflegistoj; ankaŭ apatio kaj elĉerpiĝo videblas.[[Dosiero:APP-Schema.jpg|eta|maldekstra|180px|<!-- de:[[Prozessierung]] des Amyloid Precursor Proteins -->]]
Ankoraŭ ne ekzistas kuracilo por komplete haltigi la malsanon; pro tio la malsano ĉiam finiĝas fatale<ref name=":0" />. Tamen ĝi havas subformojn kaj progresas en malsama rapideco ĉe diversaj homoj, tiel ke preciza prognozo malfacilas. Post diagnozado paciento averaĝe vivas ankoraŭ inter 7 kaj 10 jaroj; sed oni konas pacientojn, kiuj vivis ankoraŭ ĝis 20 jarojn post diagnozado, kaj aliajn, kiuj mortis jam malmultajn jarojn poste. Kaŭzo de morto ĉiam estas kroma malsano kiel pneŭmonioinfekticiita dekubito ekestanta pro la malmoviĝebleco en la fina stadio.[[Dosiero:APP-Schema.jpg|eta|maldekstra|180px|<!-- de:[[Prozessierung]] des Amyloid Precursor Proteins -->]]


== Vidu ankaŭ ==
== Vidu ankaŭ ==

Kiel registrite je 15:28, 24 apr. 2019

La memortabulo omaĝe al Alois Alzheimer, kiu troviĝas ĉe la muro de vilao de Alois Alzheimer - tiama direktoro de psikiatria kliniko ĉe la strato de Odo Bujwid n-ro 42 en Vroclavo, la memortabulon projektis prof. Łucja Skomorowska-Wilimowska)
La tombo de Alois Alzheimer

Alzheimer-malsano (esperantigebla al AlchajmeroAlchejmero; vidu sube) estas neŭrodegenera malsano, nome difuza cerba atrofio, kutime manifestata kiel kogna kadukiĝo kaj malordo de konduto, okazanta kune kun demenco, normale dum la senileco.

Ĝi estas la ĉefa kaŭzo de demenco ĉe la maljunulo. Nune, ĝi trafas ĉirkaŭ 26 milionojn da homoj en la mondo (kaj eble kvaroblo en ĉirkaŭ 2050)[1].

Alchajmeron karakterizas grada perdo de la ĵusa memoro kaj de aliaj mensaj kapabloj, des pli grave ju pli da neŭronaj ĉeloj mortas kaj diversaj cerbaj zonoj atrofias. La malsano kutimas daŭri ĉ. 10 jarojn ekde la diagnozo,[2] post kiuj la detruiĝo de la cerbo atingas vivoneprajn zonojn, kio rezultigas morton. Kvankam tio povas varii en rekta proporcio kun la akreco de la malsano en la momento de la diagnozo. Oni ankoraŭ ne eltrovis plene la kaŭzojn de alchajmero, kvankam oni identigis kvar genojn kun rilato al alchajmeremo. Nuntempe ne ekzistas kuraco por ĉi tiu malsano.

La malsano de Alzheimer estas la formo plej ofta de frenezo, estas nekuracebla kaj finigebla, kaj aperas plej ofte en personoj pli aĝaj ol 65 jaroj.[3]​ Kvankam en raraj okazoj ankaŭ povas esti disvolvigita el la 40 jaroj. La simptomoj de la malsano kiel gnozologia afero difinita estis identigitaj de Emil Kraepelin,[4]​ dum la neŭropatologio karaktera estis observita por la unua fojo de Alois Alzheimer en 1906.[5][6][7]​ Tiele, la malkovro de la malsano estis verko de ambaŭ psikiatriistoj, kiuj laboris en la sama laboratorio. Tamen, pro la granda gravo kiun Kraepelin atribuis al la trovo de la neŭropatologia bazo de la malordoj psikiatriaj, decidis nomumi la malsanon Alzheimer honore al sia kompano.

Ĝenerale, la dekomenca simptomo estas la malkapablo akiri novajn memorojn, sed kutime ĝi estas konfuzata kun agado rilata kun la maljunuleco aŭ la streso.[8] Antaŭ la supozo de Alzheimer, la diagnozo fariĝas per pritaksado de kogna konduto, same kiel de neŭrobildoj, se ili estas disponeblaj.[9] Dum progresas la malsano, aperas mensa konfuzo, iriteblo kaj agresemo, ŝanĝoj de humuro, malordo de la lingvaĵo, perdo de la ĵusa memoro kaj antaŭdispono al izoleco dum malpliiĝo de la sentoj de la paciento.[8][10] Laŭgrade oni perdas la biologiajn funkciojn, kio finfine portas la pacienton al la morto.[11] La prognozo por ĉiu individuo estas malfacile determinebla. La ĝenerala averaĝo estas de 7 jaroj,[12] malpli ol 3% de la pacientoj vivas malpli ol 14 jarojn post la diagnozo.[13]

La kaŭzo de la malsano de Alzheimer restas nekonata, kvankam la lastaj esploroj ŝajne indikas ke ĝi rilatas al procezoj de priona tipo.[14]​ La esploroj kutime asociigas la malsanon al la apero de senilaj platoj kaj neŭrofibraj fadenaroj.[15] La nuntempa traktado havigas moderajn simptomajn profitojn, sed ne estas traktado kiu klare prokrastu aŭ haltigu la progreson de la malsano.[16] Tamen, kelkaj kazoj de asociigo de demenco pro Alzheimer kun la celiakio montris la plibonigon pere de la plenumo de dieto sen gluteno.[17]

Por eviti Alzheimer, oni sugestis varian nombron de kondutaj modeloj, sed ne estas publikitaj pruvaroj kiuj elstarigu la profitojn de tiuj rekomendoj, inklude la mensan stimuladon kaj la ekvilibran dieton.[18] La rolo ludata de la zorganto de la paciento de Alzheimer estas ŝlosila,[19] sed la premo kaj la fizika postulo de tiuj zorgoj povas iĝi granda persona ŝarĝo.[20][21][22]

Pri la nomo

La nomo de la malsano devenas de la germana medicinisto Alois Alzheimer, profesoro de Universitato en Breslau (nun Vroclavo), kiu priskribis la simptomojn.

La esperantigo de la nomo ne estas stabila, kaj oni proponis diversajn variantojn. Vidu diskutpaĝon kaj jenan retan diskuton.

En la Esperanta Retradio, oni uzas ambaŭ Alchajmero-n[23] kaj Alchejmero-n.[24][25]

La uzanto de H-sistemo devas scii, ke ne elparolu tion kiel "Alĉajmero".

Epidemiologio

La Alzheimer-malsano estas la plej ofta el la degeneraj demencoj. El ĉiuj demencoj ĝi kovras elcentaĵon de proksimume 60%. Ĝi trafas precipe maljunulojn, tamen malofte la malsano aperas en junaj plenkreskuloj. La plej juna paciento de Alzheimer-malsano mortis 33jara.[26]

Kvankam la ofteco iomete varias laŭ etno kaj sekso, oni povas diri, ke ĝenerale de la aĝo de 65 jaroj la prevalenco de Alzheimer-malsano duobliĝas pli-malpli ĉiujn 5 jarojn. Tio signifas, ke el la homoj en la aĝo inter 65-74 jaroj 2,5-6% suferas de Alzheimer-malsano, en la grupo de vivaĝo inter 75-84 jaroj estas 7,5-14%. En la aĝo de 85 jaroj aŭ pli jam ĉe 12,5-25% de la homoj detekteblas la malsano.[27]

En la jaro 2012 oni taksis, ke en la tuta mondo ekzistas proksimume 35,6 milionoj de Alzheimer-malsanuloj. Pro la pliaĝiĝo de la populacio la kvanto de malsanuloj kreskos en la estonteco, tiel ke WHO kalkulas, ke la kvanto de malsanuloj duobliĝos ĝis la jaro 2030 kaj triobliĝas ĝis la jaro 2050. Sekve estos proksimume 106 milionoj da Alzheimer-pacientoj en la jaro 2050.[28]

Simptomoj kaj gradoj

Jam multaj jaroj antaŭ ol oni rimarkas simptomojn de Alzheimer-malsano en la konduto de la paciento, oni povus montri per laboratoriaj ekzamenoj la aperon de specifaj markiloj (beta-amiloido kaj taŭ-proteino) en la cerbospina likvo. Kaj proksimume ok jarojn antaŭ ol oni povas „klinike verŝajne“ diagnozi la malsanon laŭ la oficialaj kriterioj, rimarkeblas unuaj malpliboniĝoj en la neŭropsikologiaj testoj. Tiun periodon oni nomas la antaŭ-klinikan stadion; oni ankaŭ trovis la nomon „mild cognitive impairment“ (milda kogna damaĝo) por tiu etapo, kiu ofte estas transira periodo inter la normala aĝiĝo kaj la komenco de Alzheimer-malsano.

Milda Alzheimer-malsano

Malpliboniĝo de lernado kaj memoro estas la simptomoj, kiuj unue kondukas al diagnozo. Tipe por la malsano estas la malsamgrada efiko sur diversaj kampoj de la memorkapablo: Unue aperas malfacilaĵoj lerni novajn aferojn; la epizoda memoro (scioj pri la propra biografio kaj antaŭaj jaroj de sia vivo) kaj la implicita memoro (la scio pri sinsekvo de ĉiutagaj procedoj kiel laĉi ŝuojn ktp.) en tiu frua stadio kutime bone funkcias, kvankam malfunkcio povas jam apereti.

Ankaŭ aliaj neŭropsikologiaj deficitoj kiel malatentemo, problemoj en planado aŭ perceptado povas jam akompani la memorperdon, sed ne estas la ĉefa simptomo kaj nur diskrete rimarkeblas.

En tiu stadio ofte la paciento kaj eĉ parencoj ankoraŭ ne rimarkas, ke temas pri malsano; deficitoj estas atribuitaj al la aĝo, al streĉo kaj aliaj vivcirkonstancoj[29]. Tipaj simptomoj en tiu stadio:

  • Forgesi epizodojn de forgesemo
  • Forgesi nomojn de amikoj, najbaroj aŭ aliaj konatoj
  • La ŝanĝiĝon eksteruloj rimarkas pli ol la paciento
  • La paciento sentas streĉon, se situacioj estas ne tiom konataj aŭ kutimaj

Mez-grada Alzheimer-malsano

Kiam la malsano progresas, la deficitoj iĝas pli evidentaj. Ŝanĝiĝo de personeco kaj miskonduto iĝas gravaj defioj por la flegantoj. Ofte pacientoj akuzas aliajn personojn pri priŝtelado, kiam ili ne plu retrovas siajn aĵojn. Ankaŭ senbaza ĵaluzo, agresemo kaj ŝanĝiĝemo de emocioj aperas. La pacientoj nun bezonas helpon ĉe ĉiutagaj aferoj; kvankam ili povas ankoraŭ mem plenumi multajn farendaĵojn, ili bezonas la observadon, memorigadon aŭ instrukcion de aliaj. La malsano montras la tipajn simptomojn de kortika demenco:

  • Pli gravaj problemoj kun lernado de novaj informoj
  • Pacientoj ofte estas konfuzitaj
  • Problemo dormi (ŝanĝita tagnokta-ritmo kun nokta aktivemo)
  • Loka malorientiĝo: paciento ne scias, kie li estas aŭ kiel li povas reveni hejmen
  • Unuaj problemoj trovi la ĝustajn vortojn kaj konkrete nomi ĉiutagajn aĵojn

Severa Alzheimer-malsano

Dum la fina stadio la paciento bezonas daŭran helpon[30].

Tipaj simptomoj en tiu stadio[31]:

  • Ripetado de sama konversacio
  • Problemoj kun parolo (stereotipa ripetiĝo de vortoj au frazoj,
  • Timo, paranojo
  • pliiĝantaj problemoj kun moviĝo (altiĝanta muskola tonuso, nenormala sintenado, stereotipaj au sensencaj movoj)

Fine pacientoj ne plu povas piediri, havas problemojn kun manĝado, la lingva kapablo estas limigita al facilaj kaj mallongaj frazoj, kelkfoje paciento eĉ ne plu povas paroli. Agresemo povas okazi, ĉar la pacientoj ofte ne plu komprenas la cirkonstancoj aŭ la celoj de siaj helpantoj aŭ flegistoj; ankaŭ apatio kaj elĉerpiĝo videblas.

Prognozo

Ankoraŭ ne ekzistas kuracilo por komplete haltigi la malsanon; pro tio la malsano ĉiam finiĝas fatale[31]. Tamen ĝi havas subformojn kaj progresas en malsama rapideco ĉe diversaj homoj, tiel ke preciza prognozo malfacilas. Post diagnozado paciento averaĝe vivas ankoraŭ inter 7 kaj 10 jaroj; sed oni konas pacientojn, kiuj vivis ankoraŭ ĝis 20 jarojn post diagnozado, kaj aliajn, kiuj mortis jam malmultajn jarojn poste. Kaŭzo de morto ĉiam estas kroma malsano kiel pneŭmonio aŭ infekticiita dekubito ekestanta pro la malmoviĝebleco en la fina stadio.

Vidu ankaŭ

Notoj kaj referencoj

  1. Global prevalence of dementia: a Delphi consensus study. Cleusa P Ferri, Martin Prince, Carol Brayne, Henry Brodaty, Laura Fratiglioni, Mary Ganguli, Kathleen Hall, Kazuo Hasegawa, Hugh Hendrie, Yueqin Huang, Anthony Jorm, Colin Mathers, Paulo R Menezes, Elizabeth Rimmer, Marcia Scazufca and for Alzheimer's Disease International. The Lancet, Volume 366, Issue 9503, 17a de Decembro 2005-6a de Januaro 2006, Paĝoj 2112-2117 COI:10.1016/S0140-6736(05)67889-0 (PDF)
  2. Oni informis ke, averaĝe, Alchejmero havas survivon post la diagnozo inter:
    • 10 jaroj: MUNOZ CHACON, Yalile. Demencia, el reto del presente siglo. Acta méd. costarric. [rete]. jun. 2003, vol. 45, no.2 [Konsultita la 2an de januaro 2010], p.42-42. ISSN 0001-6002.
    • 8-10 jaroj: La enfermedad de Alzheimer en el año 2000. Rev Panam Salud Publica [rete]. 2001, vol. 10, n.4 [Konsultita la 3an de januaro 2010], pp. 268-276. ISSN 1020-4989. doi: 10.1590/S1020-49892001001000012.
    • 7-9 jaroj: DONOSO S, Archibaldo y BEHRENS P, María Isabel. Variabilidad y variantes de la enfermedad de Alzheimer. Rev. méd. Chile [online]. 2005, vol.133, n.4 [Konsultita la 2an de januaro 2010], pp. 477-482. ISSN 0034-9887. doi: 10.4067/S0034-98872005000400013.
    • 7-8 jaroj: DONOSO S, Archibaldo. La enfermedad de Alzheimer. Rev. chil. neuro-psiquiatr. v. 41 supl. 2 Santiago nov. 2003. Lasta aliro 2a de januaro 2010. ISSN 0717-9227. doi: 10.4067/S0717-92272003041200003.
  3. Brookmeyer R., Gray S., Kawas C. (septembro de 1998). «Projections of Alzheimer's disease in the United States and the public health impact of delaying disease onset». American Journal of Public Health 88 (9): 1337-42. PMC 1509089. PMID 9736873. doi:10.2105/AJPH.88.9.1337. [1] Alirita la 21an de Marto 2018.
  4. E. Kraepelin. Psychiatrie: Ein Lehrbuch für Studierende und Ärzte. II. Band (Barth Verlag, Leipzig, 1910)
  5. A. Alzheimer. Allg. Z. Psychiatr. 64,146 (1907)
  6. A. Alzheimer. Z. Ges. Neurol. Psychiat. 4, 356 (1911)
  7. Berchtold NC, Cotman CW (1998). «Evolution in the conceptualization of dementia and Alzheimer's disease: Greco-Roman period to the 1960s». Neurobiol. Aging 19 (3): 173-89. PMID 9661992. doi:10.1016/S0197-4580(98)00052-9.
  8. 8,0 8,1 Waldemar G, Dubois B, Emre M, et al. (januaro 2007). «Recommendations for the diagnosis and management of Alzheimer's disease and other disorders associated with dementia: EFNS guideline». Eur J Neurol 14 (1): e1-26. PMID 17222085. doi:10.1111/j.1468-1331.2006.01605.x.
  9. «Alzheimer's diagnosis of AD». Alzheimer's Research Trust. Arkivita el la originalo en la 22a de oktobro 2007. [2] Konsultita la 21an de marto 2018.
  10. Tabert MH, Liu X, Doty RL, Serby M, Zamora D, Pelton GH, Marder K, Albers MW, Stern Y, Devanand DP (2005). «A 10-item smell identification scale related to risk for Alzheimer's disease». Ann. Neurol. 58 (1): 155-160. PMID 15984022. doi:10.1002/ana.20533.
  11. «Understanding stages and symptoms of Alzheimer's disease». National Institute on Aging. 26a de oktobro 2007. Arkvita el la originalo en la 16a de majo 2008. [3] Konsultita la 21an de marto 2018.
  12. Mölsä PK, Marttila RJ, Rinne UK (aŭgusto 1986). «Survival and cause of death in Alzheimer's disease and multi-infarct dementia». Acta Neurol Scand 74 (2): 103-7. PMID 3776457. doi:10.1111/j.1600-0404.1986.tb04634.x.
  13. Mölsä PK, Marttila RJ, Rinne UK (marzo de 1995). «Long-term survival and predictors of mortality in Alzheimer's disease and multi-infarct dementia». ActaNeurol Scand 91 (3): 159-64. PMID 7793228.
  14. Prion, Prion protein and Alzheimer disease. [4] Konsultita la 21an de marto 2018.
  15. Tiraboschi P, Hansen LA, Thal LJ, Corey-Bloom J (junio de 2004). «The importance of neuritic plaques and tangles to the development and evolution of AD». Neurology 62 (11): 1984-9. PMID 15184601.
  16. «Alzheimer's Disease Clinical Trials». US National Institutes of Health. [5] Konsultita la 21an de marto 2018.
  17. Makhlouf S, Messelmani M, Zaouali J, Mrissa R (15a de decembro 2017). «Cognitive impairment in celiac disease and non-celiac gluten sensitivity: review of literature on the main cognitive impairments, the imaging and the effect of gluten free diet». Acta Neurol Belg (Revisión). PMID 29247390. doi:10.1007/s13760-017-0870-z.
  18. «Can Alzheimer's disease be prevented» (pdf). National Institute on Aging. 29a de aŭgusto 2006. Arkivita el la originalo en la 27a de februaro 2008. [6] Konsultita la 21an de marto 2018.
  19. «The MetLife study of Alzheimer's disease: The caregiving experience» (PDF). MetLife Mature Market Institute. aŭgusto 2006. Arkivita el la originalo en la 25a de junio 2001. [7] Konsultita la 21an de marto 2018.
  20. Thompson CA, Spilsbury K, Hall J, Birks Y, Barnes C, Adamson J (2007). «Systematic review of information and support interventions for caregivers of people with dementia». BMC Geriatr 7: 18. PMC 1951962. PMID 17662119. doi:10.1186/1471-2318-7-18. [8] Konsultita la 21an de marto 2018.
  21. Schneider J, Murray J, Banerjee S, Mann A (agosto de 1999). «EUROCARE: a cross-national study of co-resident spouse carers for people with Alzheimer's disease: I—Factors associated with carer burden». International Journal of Geriatric Psychiatry 14 (8): 651-661. PMID 10489656. doi:10.1002/(SICI)1099-1166(199908)14:8<651::AID-GPS992>3.0.CO;2-B.
  22. Murray J, Schneider J, Banerjee S, Mann A (agosto de 1999). «EUROCARE: a cross-national study of co-resident spouse carers for people with Alzheimer's disease: II—A qualitative analysis of the experience of caregiving». International Journal of Geriatric Psychiatry 14 (8): 662-667. PMID 10489657. doi:10.1002/(SICI)1099-1166(199908)14:8<662::AID-GPS993>3.0.CO;2-4.
  23. Ĉu 'rusto en la kapo' vekas Alchajmeron?
  24. Komputiloj malhelpas lernadon
  25. Aktiva vivostilo tenas la cerbon freŝa
  26. Skript der Sendung Quarks & Co zum Thema Alzheimer (Memento vom 21. September 2008 im Internet Archive) (PDF; 612 kB)
  27. http://www.who.int/medicines/areas/priority_medicines/BP6_11Alzheimer.pdf p.11, elŝutita la 20an de februaro 2018
  28. http://www.who.int/medicines/areas/priority_medicines/BP6_11Alzheimer.pdf p.11, elŝutita la 20an de februaro 2018
  29. Waldemar G., Dubois, B. Emre M., Georges J., McKeith I.G., Rossor M., Scheltens P., Tariska P., Winblad B. (2007) "Recommendations for the diagnosis and management of Alzeheimer's disease and other disorders associatted with dementia: EFNS Guideline". European Journal of Neurology (14)1: e1-26. doi:10.1111/j.1468-1331.2006.01605.x. PMID 17222085
  30. Förstl, H. Kurz. A. (1999) "Clinical features of Alzheimer's disease". European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience. 249 (6): 288-290. doi: 10.1007/s004060050101. PMID 10653284
  31. 31,0 31,1 Poeck, K.& Hacke, W. (2006) Ĉapitro 25 "Demencoj". Neurologie. Springer-Medizin-Verlag, Heidelberg, ISBN 9783540299974

Eksteraj ligiloj