Vazospasmo

El Vikipedio, la libera enciklopedio
Salti al navigilo Salti al serĉilo
Vazospasmo
v • d • r
Information icon.svg

Vazospasmovaskulospasmo estas kondiĉo kiam arteriaj spasmoj kondukas al vaskula konstrikto. Tio ĉi povas konduki al hista iskemio kaj histomorto (nekrozo). Cerba vazospasmo povas ekokazi kuntekste de subarakna hemoragio. Simptoma vazospasmo aŭ prokrastita cerba iskemio estas grava kontribuanto al postoperaciaj apopleksio kaj morto, precipe post aneŭrisma subarakna hemoragio. Vazospasmo tipe aperas de 4 ĝis 10 tagoj post subarakna hemoragio.

Kune kun fizika rezisto, vazospasmo estas precipa kaŭzo de iskemio. Kiel fizika rezisto, vazospasmoj povas okazi pro arteriosklerozo. Vazospasmo estas la ĉefa kaŭzo de la angino de Prinzmetal.

Ĝenerala patofiziologio[redakti | redakti fonton]

Normale endoteliaj ĉeloj liberigas prostaciklinon kaj nitratan oksidon (NO), kiuj malstreĉigas la glatajn muskolajn ĉelojn kaj reduktas agregon de trombocitoj. Agregaj trombocitoj stimulas agadon de ADP al endoteliaj ĉeloj kaj helpas ilin malstreĉigi la glatajn muskolajn ĉelojn. Tamen, agregaj trombocitoj ankaŭ stimulas tromboksanon A2 kaj serotoninon, kiuj povas kaŭzi kuntiriĝon de la glataj muskolaj ĉeloj. Ĝenerale la malstreĉiĝoj superpezas la kuntiriĝojn.

Dum aterosklerozo, misfunkcianta endotelio estas observita dum ekzameno. Ĝi ne stimulas sufiĉe da prostaciklino kaj NO por malstreĉigi la glatajn muskolajn ĉelojn. Ankaŭ ne estas sufiĉa sindeteno de la agregado de trombocitoj. En ĉi tiu kazo, la pli granda agregado de trombocitoj produktas ADP-on, serotoninon kaj tromboksanon A2. Tamen la serotonino kaj la tromboksano A2 kaŭzas pli da kuntiriĝo de la glataj muskolaj ĉeloj kaj, rezulte, la kuntiriĝoj superpezas la malstreĉiĝojn.

Komplikaĵoj[redakti | redakti fonton]

Kora iskemio pro longedaŭra kora vazospasmo povas konduki al angino, korinfarkto kaj eĉ morto.

Kuracado[redakti | redakti fonton]

La vazospasmo povas esti antaŭmalhelpata per malhelpado de la aterosklerozo. Tio ĉi povas esti farata plurmaniere; la plej gravaj estas vivstilaj modifoj — malpliigo de maldensa lipoproteino (LDL), ĉeso de fumado, korpekzercado kaj kontrolo por aliaj riskaj faktoroj inkluzivante diabeton, trodikiĝon kaj altan sangopremon. Farmakologiaj terapioj inkluzivas hipolipidemiajn agentojn, trombolitikojn kaj antikoagulantojn. Farmakologiaj elektoj por redukti la severecon kaj ŝancon de iskemiaj epizodoj inkluzivas la organikajn nitratojn klasifikitajn kiel longedaŭrajn (ekz. isosorbidon dinitraton) kaj mallongedaŭrajn (ekz. nitroglicerinon).

Aliaj medikamentoj uzataj por redukti la ŝancon kaj severecon de vazospasmo kaj fine iskemio inkluzivas L-tipajn blokantojn de la kalciaj kanaloj (precipe nimodipinon, kune kun verapamilo, diltiazemo, nifedipino) kaj antagonistojn de beta-ricevantoj (ankaŭ konatajn kiel beta-blokantojn aŭ β-blokantojn) kiel propranololon.