Insulinrezisteco
Insulinrezisteco estas perturbo de metabola respondo al endogena (de interna deveno) aŭ ekzogena (ekstera deveno) insulino. Tiu stato rezultigas plialtigatan koncentriĝon de insulino en la plasmo de sango rilate al fiziologia nivelo por estanta koncentrado de glukozo. Tiu ĉi nocio estas aplikebla al ĉiuj fiziologiaj efikoj de insulino, ĝiaj influoj al metabolo de proteinoj, graso, stato de endotelio de angioj. La rezisteco povas evolui kaj al unu de efektoj de insulino sendepende de aliaj, kaj komplekse.
Sindromo klinika de insulinrezisteco (sindromo X) estas kombinaĵo de rezisteco al insulindependanta alproprigo de glukozo, obezeco (trograseco), dislipidemio (plialtigo de lipidnivelo), perturbo de toleremo al glukozo, sukera diabeto de tipo 2.
Etiopatogenezo[redakti | redakti fonton]
Tiu ĉi stato evoluas ofte inter personoj kun superflua korpomaso kaj emo al arteria hipertensio. Insulinrezisteco kutime restas nerekonata ĝis apero de metabola sindromo.
La mekanismo de insulinrezisteco ne estas malkovrita. Patologioj, kiuj kondukas al insulinrezisteco povas evolui en sekvantaj niveloj:
- antaŭsensila (anomalia insulino),
- sensila (malplialtiĝo de kvanto aŭ sensiveco de sensiloj),
- transporto de glukozo (malplialtiĝo de kvanto de molekuloj GLUT4),
- postsensila (perturbo de signaltransdono kaj fosforilado).
Nuntempe oni opinias, ke la ĉefa kaŭzo de evoluo de insulinrezisteco estas perturboj en postsensila nivelo.
Insulinrezisteco plej ofte evoluas ĉe obezeco. La sensiveco de histoj al insulino malpliiĝas je 40% ĉe supero de ideala korpomaso de 35-40%, ĉar la grasa histo havas sufiĉe altan metabolan aktivecon.
Sekvoj[redakti | redakti fonton]
Korioidaj malsanoj[redakti | redakti fonton]
Afekcio de endotelio de angioj estas grava mekanismo de evoluo de arteriosklerozo. La endotelio ludas la ĉefan rolon ĉe subtenado de angitonio danke al ekskrecio de angikonstriktigaj kaj angidilatigaj substancoj. Laŭnorme la insulino kaŭzas relasadon de angioj per ekskrecio de nitrogenoksido. Menciindas, ke la propreco de insulino plifortigas endotelidependantan angidilatadon esence malplialtiĝas ĉe pacientoj kun obezeco kaj insulinrezisteco. Nekapablo de koronariaj arterioj al dilatado responde al stimuloj fiziologiaj povas esti la unua paŝo al perturboj de mikrocirkulado kiel mikroangipatio observiĝanta ĉe la plimulto de diabetuloj.
Insulinrezisteco povas kontribui al arterisklerozo per perturbo de fibrinsolvo pro perturbo de certaj perantoj de sangokoagulado.
Diabeto[redakti | redakti fonton]
Diabeto de tipo 2 kutime restas nediagnozata ĝis apero de supernivelo de sukero. La beta-ĉeloj en insuletoj de Langerhans en pankreato subtenas la fiziologian nivelon de glukozo per plialtigata sekrecio de insulino. Tio kaŭzas relativan superproduktadon de insulino. La pacientoj povas subteni sufiĉe longtempe la fiziologian koncentritecon de glukozo en la sango, ĝis la beta-ĉeloj kapablas subteni sufiĉe altan nivelon de insulino por superi la insulinrezistecon. La forkonsumiĝo de beta-ĉeloj ne ebligas sekrecion de sufiĉa kvanto de insulino, la nivelo de glukozo en la plasmo de sango plialtiĝas kaj tiel evoluas la supernivelo de glukozo.
Kuracado[redakti | redakti fonton]
La plej efika kaj etiopatogenetike argumentata metodo de la lukto kontraŭ insulinrezisteco estas malpliigo de kvanto de grasa histo per normaligo de la korpomaso aŭ kirurga metodo.
Eblas ankaŭ plenumi medikamentan terapion, tamen sen korektado de la superflua korpomaso ĝi estas apenaŭ efika.