Ateromo

El Vikipedio, la libera enciklopedio
Saltu al: navigado, serĉo

Ateromo aŭ aterosklerozo estas procedo de dikiĝo kaj de obstrukcado de certaj arterioj el cirkula sistemo, per amasigo de lipidoj, kolagenoj kaj celuloj sub endotelia parieto. Tiu vundo komenciĝas ekde feta fazo kaj povas resti sensimptoma dum multnombraj jaroj. Tamen, eblas ke la arterio estas tute obstrukca pro ateromplaka dikeco aŭ per ateromplaka rompo kaj tiam, laŭ la loko, tiu fenomeno kauzas korinfarkton aŭ cerban iskemon. Tial, l'ateroskerozo kaj ĝiaj malsimpliĝoj estas, laŭ OMS, la unuan mortkaŭzon en la mondo. G[1]

Epidemiologio[redakti | redakti fonton]

Laŭ la monda oganizaĵo pri sano (OMS 2003), la korvaskulaj patologioj kaŭzas 16.7 milionojn da mortintoj ĉiujare en 2002. Tio estas la triono de la mortintoj en la okcidenta mondo. Tiuj korovazaj patologioj grupigas la koronariajn atintaĵojn, la cerbovazajn patologiojn, konjestojn, hipertension, ateriajn malsanojn, koran reŭmaton kaj la denaskajn patologiojn. Tiuj patologioj estas gravaj kaj ĝenerale necesas kronikajn terapiojn. Inter tiuj korovasaj patologioj, la kora isĥemio kaŭzas la plimulton da mortintoj , sekve de la cerbovaza patologio. Nu, en Usono, laŭ la prizorgeca centro pri korovazaj patologioj por la OMS, la korovazaj patologioj kaŭzas 41% de la mortintoj kaj por pli ol duono de la kazo estas koronariaj atingoj. Diagnostiko kaj rimedo de la ateroskleroza malsano kaŭzanta tiujn koronariajn misfunkciojn estas gravegaj klinikaj vetoj. Se la koronaria morteco estas la unua inter la mortecaj kaŭzoj en la mondo, ĝia graveco povas varii inter la landoj. Ekzemple, el 100000 loĝantoj, oni notas iun nombron da mortintoj ligitaj kun kormalasanoj je :

  • 51 en japanio
  • 95 en francio
  • 255 en usono
  • 363 en skotlando

Riskfaktoroj[redakti | redakti fonton]

Neŝanĝelaj faktoroj[redakti | redakti fonton]

  • La aĝo kaj la sekso : la koronaria ateromo aperas pli malfrue ĉe la virino ol la viro kaj mezkvante, ok je dek jaroj post menstrŭceso. La incidento estas simila por la ambaŭ seksoj ekde 65 jaroj aĝa.
  • La familia pasinta vivhistorio : eksisto de sangvaza akcidento antaŭ 50 jaroj aĝa por iu membro de la prokisma familio.
  • La etno

Ŝanĝeblaj faktoroj[redakti | redakti fonton]

La kondutaj fakotoj :

  • nutrokielo favoranta altan kvocenton da plasma kolesterolo kaj oksidanta streĉo
  • dikegeco
  • tabakismo
  • sensportemeco, senagemeco
  • ripitita emocia streĉo

aterogenezo[redakti | redakti fonton]

Laŭ la OMS, « la ateroskerozo estas asocio variebla de aliformo de la intimo de la arterioj je dika kaj meza kalibro, kiu estas fokusa akumulaĵo da lipidoj, da kompleksaj glucidoj, da sango kaj sangaj produktaĵo, da fibraj histoj kaj kalkaj delasaĵoj, ciuj kunigataj kun aliigaĵoj en la medio. »

ekkomenco[redakti | redakti fonton]

Dum fiziologiaj kondicioj de sana arterio, la fluo de MDL eniranta en la sub endotelia spaco samas ol la eliranta fluo. Kvankam la funkcio de la kapila endotelio estas la transporto de la lipoproteinoj de la arterioj ĝis la subendoteliaj histoj, la sana arteriendotelia strukturo estas baro relative maltralasema al etaĵoj dudekkvindiametraj tiel la MDL. Laŭ la uzata modelo kaj la studata arterio, la eniro de la MDL estas taksita inter 5 kaj 100 nl/cm²/k je premo da 75 mmHg. Kompare, la akvotralasemeco je tiu premo estas tre pli alta kun 1000nl/cm²/h) Tamen ; ekzitas arterrete difektiĝemaj regionoj, kiuj emas endoteliajn misfunkciojn. Do, arterforkoj estas karakterizate per maltrankviligo de la sanga fluo kaj disstreĉaj fortoj kiuj induktas aliiĝojn de la genetika eksprimo kaj de la metabolo de la endoteliaj ĉeloj. Tiuj aliiĝoj kaŭzas la tralasigon de la endotelia parito kaj resultante, altigo de la enira fluo de MDL. Aliaj faktoroj korovaskula hazardfaktoroj tiaj, kiaj tabakismo kaj alta arteripremo pliŝancigas la troan kaj akumilaĝon de la MDL en subendotelia spaco. Trairinte la endotelian baron, la MDL fiksiĝas en la eksterĉela medio. Iu parto estos fagocitata de la makrofagoj, alia parto estos oksidata.

oksidado de MDL[redakti | redakti fonton]

varbado de makrofagoj kaj formado je spumozaj ĉeloj[redakti | redakti fonton]

La akumulado de oksiditaj MDL en la subendotelia spaco daŭrigas la endotelian eksprimon de adherigaj molekuloj (Selektino, Vaskulĉelaj adherigaj molekuloj–1 VCAM-1) kiuj partoprenas al varbo de cirkulantaj monocitoj. La ligo de la selektinoj kun ilia monocita receptoro kaŭzas ruliĝantan fenomenon. Pro malforteco de la ligo, la monocitoj rulas de la endotelio ĝis kiam ili forte adheras sur la surfaco antaŭ la transmigrado per diapedezo. Tiam en la subendotelia spaco la monocitoj matruriĝas je makrofagoj. La MDL ĉeestanta en tiu spaco fiksiĝas sur la makrofagaj receptoroj specifaj por la apolipoproteinoj B ; Tiukondiĉe, ili estas fagocataj, detruataj kaj okazigas negativan kontrolon sur la eksprimo de a MDL-R. Kiam la MDL estas oksidataj en la arteriparieto, la apolipoproteinoj B estas denaturataj. Tiukondiĉe, la oksiditaj MDL estas rekonataj de la dekotigaj receptoroj (DR-A kaj MG-36 ) kaj fagocitataj de la makrofagoj. La oksidita MDLa fiksado al la dekotigaj receptoroj ne okazigas negativan kontrolon sur la receptora esprimo kaj la MDL akumuliĝegas en la makrofaga citoplasmo. Tiu akumulado kaŭzas transformadon el makrofagoj je spumozaj ĉeloj. La makrofagoj havas surface antigenojn devenantajn el apreturo je la kaptitaj MDLj. Tiu elmeto je la antigenoj induktas varbadon kaj la T-limfoĉela aktivado.

la plakkresko[redakti | redakti fonton]

La aktivigitaj limfoĉeloj tiam protuktas multajn diversajn citokinojn por- kaj kontaŭ- inflamajn enpariete. Tiuj molekuloj interalie stimulas la obliĝon de la ebenaj musklaj ĉeloj kaj ilia migrado de la medio al la intimo. Tiuj ebenaj musklaj ĉeloj unavice detruas la eksterĉelan matricon por povi obliĝi kaj kapti la MDLjn tiel partopernantan al spumoza ĉela formado.Dum ilia multobliĝo en la intima matrico, ili perdas ilian kunstreĉan fenotipon kaj akiras sekretan fenotipon kiu rolas tiam stabiligantan rolon je la plako per sintezo je proteinoj por la eksterĉela matrico (fibrinogeno, kolageno kaj proteoglikanoj.) Tiuj proteinoj kovras la ateroman plakon kiel fibra kapsulo. Alimaniere, la T-limfoĉeloj, la endoteliaj ĉeloj, la makrofagoj kaj la ebenaj musklaj ĉeloj, ciuj esprimas MG40n kaj MG40Ln. La interago ĉelo-ĉelo per ligo de la proteino MG40L kun ĝia receptoro MG40 ankaŭ grave rolas por la plaka pligrandiĝo ĉar ĝi indiktas la sintezon je multaj molekuloj aterogenemaj. Tiuj ateroskerozigemaj faktoroj inkludas inflamajn citokinojn, metaloproteinazojn (MMPs) kiuj detuas la eksterĉelan matricon kaj malstabilas la plakon kaj la hista trombosiga faktoro. Nu, la varbo kaj la aktivado je la limfoĉeloj Th1 kaj Th2 plifortigas la inflamon kaj stimulas la multobliĝon kaj la migron de la ebenaj musklaj ĉeloj.

la plakrompo[redakti | redakti fonton]

La plaka rompo resultas je malekilibro inter hemodinamikaj fortoj kies la plako estas submetita kaj ĝia propra solideco. La ateromaj plakoj eblus esti la sidejo por intensaj apopotosaj procezoj. La apopotozo ekaperas en ciuj ĉeltipoj. Ĉefe la makrofagoj kaj la T-limfoĉeloj viktimas sed la endoteliaj ĉeloj kaj la musklaj povus ankaŭ esti trafitaj). La kaŭzantaj faktoroj de la ĉela apopotozo estas diversaj. La programa ĉela morto povas induktata ĉu per rektaj ĉelaj interagoj ĉu per citokinagoj ĉu ankaŭ pro venena akumulado je MDL oksiditaj en la spumozaj ĉeloj (makrofagoj kaj ebenaj musklaj ĉeloj). Plenkeskularterie, renovigo, la apoptozo kaj la mitozo de la ebenaj musklaj ĉeloj normale estas malfortaj. Ateromplake, komplementaj faktoroj ĉeestas tia, kia inflamaj citokinoj kiuj degradas la ratio inter la ĉela multobliĝo kaj apoptozo. La konsekvanco je la EMCa apoptozo estas diskutataj. La EMCa multobliĝo estas rekonata kiel fundamenta etapo dum la pligrandigo de la plako, la apoptozo je tiuj ĉeloj tiuetape povus havi benefika efekto, limitante ilian multobliĝon. Tamen, dum plimalfruaj stadoj, kiam le lipida korpo estas pligrava, ili apoptozo povus malpliigota la produkon da tipo-I-kolageno tia, kia malfortigus kaj malstabiligus la plakon, redikante la fibrokovraĵa dikeco. Plie, la apoptozaj korpoj akumuligus kaj estus la origino de la plaka kalciĝado. Alie, le apoptozante EMC kaj la apoptozaj korpoj, montrante ilian membranajn fosfatidilserinojn en la eksterĉela medio, akiras fortan produktan eblon je trombino kaj tiel plialtigus la trombozan hazardon. La rolo je la makofaĝa apoptozo dum la pligrandiĝo kaj la rompo de la ateroma plako restas tre diskutata. La makrofaga apoptozo povus redukti la metaloproteaza aktivo kaj do, reduktita la kolaĝena detruo, favorante plakostabilon, plifortante la fibrokovraĵon. Dum fiziologiajn kondiciojn, la apoptozaj korpoj estas fagocititaj de la najboraj ĉeloj. Tamen, studo « in vivo’ sugestias la estanton de nenormaloj dum la forestiga procezo de la apoptozaj ĉeloj el la ateromajn plakojn. La oksiditaj fosfolipidoj kaj la antikorpoj dirigitaj kontraŭ ilin, inhibus per konkuro la rekonon kaj la fagocitoson je la apoptozaj ĉeloj de la makrofagoj. Alimaniere, la apoptozo je la makrofagoj transformigitaj spumozajn ĉelojn pro akumulado je libera holesterolo, reduktus la kapton je apoptozaj korpoj tiu, kiu partprenus al pliigo de la tromba hazardo. La apoptozaj korpoj ne absorbitaj ekiĝas duan nekroson liberante en la medio ilian enhavon, pliigante la plakan trombozemecon. Do, eblus ke la apoptozo je la makrofagoj kaŭzas pozitivaj aŭ negativaj konsekvencoj laŭ ke ĝi okazas frue aŭ malfrue dum la plaka pligrandiĝo. Ciutempe ke la eksterĉelaj kondicioj permesas bonan klirencon per fagocitozo, la apoptozo je makroaĝoj estas positiva ĉar ĝi plibonigas la plakstabilon, kontraue, ekde la klirenco nesufiĉas, la apoptozo je makrofagoj havas negativan kaj gravan rolon por la plakmalforteco, pliige la diko de la lipida kaj nekrosa korpo. Tiufaze, kiam la fibrokovraĵo estas redikita kaj ke la lipida korpo estas grand, la rompohazardo estas gravega. Kiam la rompo ekokazas, la protrombika enhavo de la lesio kontaktas la faktoro sange kaj ekigas koagulĉenreakcion/ sekvas simptoma iĥemio aŭ ne antaue. La plakorompo, tamen, ne estas la unika fina vojo kondukante al trombozo. La surfaca erozio de la luma endotelio de la plako estus la kaŭzo je 40% de la arteria trombozo

Diagnozo[redakti | redakti fonton]

Klasifiko de la vundoj[redakti | redakti fonton]

  • Tipo I : Izolitaj makrofagaj spumozaj ĉeloj
  • Tipo II : Multaj spumozaj tavoletoj
  • Tipo III : Praateromo, meza vundo
  • Tipo IV : Ateromo
  • Tipo V : Fibreta ateromo
  • Tipo VI : fendetita, ulcerita, hemoragia, tromba vundo
  • Tipo VII : kalcia vundo
  • Tipo VIII : Fibra ateromo

rimedoj[redakti | redakti fonton]

antaŭhaltigaj rimedoj[redakti | redakti fonton]

kuracaj rimedoj[redakti | redakti fonton]

Notoj[redakti | redakti fonton]

  1. Braunwald, Heart Disease, W.B. Saunders