Ebola malsano

El Vikipedio, la libera enciklopedio
Saltu al: navigado, serĉo
Foto prenita en 1976, kie du flegistoj staras antaŭ paciento infektita kun la Ebola viruso, kiu mortis malmultajn tagojn poste pro severa interna sangado.

Ebola hemorragia febroEbola virusa malsano estas malsano de homoj kaj aliaj primatoj kaŭzita de la Ebolo. Simptomoj montriĝas de du tagoj ĝis tri semajnoj post infektiĝo. Tipaj simptomoj inkluzivas febron, gorĝo-doloron, muskolan doloron, kaj kapdoloron. Vomado, erupcioj, kaj diareo sekvas, kune kun difektiĝo de la hepato kaj renoj. Proksimume samtempe, infektataj homoj komencos sangi, kaj interne kaj ekstere.[1]

Infektiĝo povas okazi post kontakto kun sango aŭ korpaj fluidoj de infektita besto.[1] Ĝis nun, neniu pruvo ekzistas pri la ebleco, ke la viruso disvastiĝu tra la aero en natura medio.[2] Oni supozas,ke grandkiropteroj (frukto-vespertoj) povas transdoni la viruson sen mem infektiĝi. Post homa infektiĝo, la viruso ankaŭ povas transiri de homo al homo. Viroj, kiuj travivis la malsanon, eble transdonos la viruson en ilia semo dum du monatoj post resaniĝo. Por certiĝi, ke iu havas la malsanon, oni ĝenerale devas determini, ke ne temas pri aliaj malsanoj kun similaj simptomoj, ekzemple malario, Ĥolero, kaj aliaj virusaj hemorragiaj febroj. Sekve oni testas sango-specimenon por la ĉeesto de virusaj antikorpoj, virusa RNA, aŭ a viruso mem.[1]

Post ekapero, oni limigas la disvastiĝon de la malsano per komunuma agado, ĝusta traktado de unuopaj malsanuloj, atenta observado kaj identigo de homoj, kiuj estis en la ĉeesto de malsanulo, bona laboratoria servo, kaj ĝusta enteriĝo de korpoj de mortintoj. Oni povas malebligi la infektiĝon per malhelpo de transiĝo de la viruso de bestoj al homoj. Tion oni faras per la kontrolado de la bestoj por la viruso, kaj mortigado kaj ĝusta traktado de la korpoj de infektitaj. Korekta kuirado de viandoj ankaŭ helpas. La portado de protektaj vestoj dum la ĉeesto de malsanuloj kaj la ofta mano-lavado estas aliaj protektaj rimedoj.

Neniu specifa traktado por la malsano estas ankoraŭ disponebla.[1] Oni helpas malsanulojn per subtenaj rimedoj, ekzemple trinkaĵoj de iomete dolĉa kaj sala akvo, aŭ envejnigataj fluidoj.[1] Ĉi-tiu subtena terapio atingas pli bonan rezulton.[1] La malsano mortigas inter 25% kaj 90% de tiuj, kiuj infektiĝas kun la viruso (meznombre 50%).[1]

Ebola virusa malsano unue identiĝis en regiono de Sudano, kiu nun estas parto de Sud-Sudano, kaj ankaŭ en Zairo (kiu nun nomiĝas Demokratia Respubliko Kongo). La malsano tipe ekaperas en tropikaj regionoj de Afriko sude de Saharo. De 1976 (kiam ĝi unue identiĝis), ĝis 2013, la Monda Organizaĵo pri Sano raportis pri 1,716 kazoj.[1][3] La plej granda epidemio en historio estas la nuna Ebola epidemio en Okcidentafriko (2014), kiu ampleksas Gvineon, Siera-Leonon, Liberion, kaj Nigerion,[4][5] kun kazoj (je la 9-an de oktobro 2014) en Usono, kaj Hispanio.[6] Ĝis la 10-a de oktobro 2014, oni raportis pri 8,376 suspektataj kazoj, kiuj rezultis en 4,024 mortoj.[7] Esploroj por trovi vakcinon progresas, sed ĝis nun neniu ekzistas.[1]

Signoj kaj Simptomoj[redakti | redakti fonton]

Diagramo, kiu montras la simptomojn de la Ebola malsano

La signoj kaj simptomoj de la Ebola malsano plej ofte komencas kun Gripo-simila stadio, kun laceco, febro, kapdoloroj, kaj doloro en la artikoj, muskoloj, kaj ventro.[8][9] Ankaŭ oftaj estas vomado, diareo, kaj apetito-manko.[9] Inter la malpli oftaj simptomoj estas gorĝo-doloro, torako-doloro, singultoj, malfacila spirado, kaj malfacila glutado.[9] La meznombra tempo inter la infektiĝo kaj la ekapero de simptomoj estas inter 8 ĝis 10 tagoj, sed ĝi povas esti inter 2 kaj 21 tagoj.[9][10] Haŭta erupcio aperas en ĉ. 50% de kazoj.[11] Fruaj simptomoj de Ebola malsano povas esti similaj al tiuj de malario, dengo, kaj aliaj tropikaj febroj, antaŭ ol la malsano progresas ĝis la sangiga stadio.[8]

En 40 ĝis 50% el la kazoj, oni notas sangadon de punkciitaj lokoj kaj mukozaj membranoj, kiel ekzemple la nazo, gingivoj, gorĝo, stomako, intestoj, vagino kaj tiel plu.[12] Dum la sangada stadio, kiu tipe komencas inter kvin kaj sep tagoj post la komencaj simptomoj,[13] interna kaj subhaŭta sangado povas rezulti en ruĝaj okuloj kaj sanga vomado.[8] Sangado en la haŭton eble kreos makulojn, precipe ĉirkaŭ lokoj, kie io estis injektita per nadlo.[14] Suferantoj eble eltusos sangon, aŭ vomos ĝin, aŭ ekskrecii ĝin en la fekaĵo.[15]

Forta sangado estas malofta, kaj ĝenerale aperas nur en la digesta sistemo.[11][16] Ĝenerale, la apero de sangadaj simptomoj indikas malbonan progreson de la malsano, kaj la perdo de sango povas rezulti en morto.[8] Ĉiuj infektatoj montras signojn de involviĝo de la kardiovaskula sistemo, kiuj inkluzivas malhelpata koagulado de sango.[11] Se la infektito ne resanigas, morto pro mult-organa misfunkcia sindromo okazas post inter 7 kaj 16 tagoj, kaj ĝenerale inter tagoj 8 kaj 9, post la ekapero de simptomoj.[13]

Kaŭzo[redakti | redakti fonton]

Ebola malsano kaŭziĝas de kvar el kvin virusoj en la genro Ebolavirus, familio Filoviridaae, ordo Mononegavirales. La kvar virusoj, kiuj kaŭzas malsanon, estas Bundibugyo-viruso, Sudano-viruso, Taï (Taji) Arbara-viruso, kaj alia nomata simple Ebola viruso (antaŭe Zairo-viruso).[17] La Ebola viruso estas la sola membro de la specio Zaire ebolavirus, kaj la plej danĝera el la knoataj virusoj, kiuj kaŭzas la Ebola-malsanon.[18] Ĝi kaŭzis la plej grandan nombron da epidemioj. Oni opinias, ke la kvina viruso, Reston-viruso, ne kaŭzas malsanon en homoj.[17] Ĉi tiuj kvin virusoj tre proksime rilatiĝas al marburgvirusoj. Oni opinias, ke la Ebola malsanon ekaperis en grandkiropteroj (frukto-vespertoj), kaj unue infektis homojn per ilia konsumo de ĉi tiuj vespertoj.

Transdono[redakti | redakti fonton]

Transdono de unu homo al alia okazas, nur per rekta kontakto kun sango aŭ korpaj fluaĵoj de infektita persono, inkluzive la mumigo de motintaj korpoj, aŭ per kontakto kun aĵoj, kiuj estis en kontakto kun tiaj fluaĵoj, precipe injektiloj. Salivo, mukozo, vomaĵo, fekaĵo, ŝvito, larmoj, patrina lakto, urino, kaj ejakulaĵo. Enirejoj povas esti la nazo, buŝo, okuloj, aŭ malkovritaj vundoj. Transdono de aliaj bestoj al homoj okazas nur per kontakto kun, aŭ konsumo de, infektita mamulo, kiel ekzemple frukto-vesperto aŭ simio. Oni konsideras vastan epidemion en usono neverŝajna, ĉar la malsano nur transiĝas per kontakto kun la fluaĵoj de iu, kiu montras simptomojn. La simptomoj limas la eblecon por malsanulo disvastigi la malsanon, ĉar malsanuloj estas ofte tro malsana por vojaĝi. Ĉar mortaj korpoj povas ankoraŭ transdoni la malsanon, tradiciaj enterigo-ritoj povas disvastigi la malsanon. Oni supozas, ke preskaŭ du trionoj de la infektadoj en Gvineo dum la 2014-a epidemio okazis pro malprotektata (aŭ malsufiĉe protektata) kontakto kun korpoj de mortintoj dum certaj "Gvineaj enterigo-ritoj". Viroj, kiuj travivas la malsanon, povas transdoni la viruson en ilia ejakulaĵo ĝis sep semajnoj post la resaniĝo. Ne estas tute klare, kiel ekaperas epidemio. Supozeble, epidemio komencas kiam la viruso transiras al homo per kontakto kun la korpaj fluaĵoj de infektita besto.

Unu el la ĉefaj kialoj por la disvastiĝo de la malsano estas, ke sanecaj sistemoj en regionoj de Afriko, kie la malsano aperas, funkcias malbone. Medicinaj kaj kuracaj laboristoj, kiuj ne portas taŭgajn protektajn vestojn, povas malsaniĝi. Enhospitala infektiĝo okasas en landoj, kie oni reuzas injektilojn, kaj kie mankas universaj protektaj rimedoj. En kelkaj saneco-centroj, akvo ne disponeblas per tubaro.

Ĝis nun, oni ne dokumentis, ke la viruso transdoneblas per la aero. Montriĝis, tamen, ke enspireblaj gutetoj farataj en laboratorio povas infekti. Oni montris, ke la viruso transiras senkontakte de porkoj al simioj, sed la sama eksperimento ne montris transiĝon inter non-homaj primatoj.

Frukto-vespertoj ofte lasas parte-manĝatajn fruktojn, kaj teraj mamuloj kiel goriloj kaj antilopoj manĝas tiujn lasitajn fruktojn. Ĉi-tiu serio da okazoj formas ebla nerekta vojo laŭ kiu la viruso povus transiri de besto, en kiu ĝi loĝas seninfekte, al aliaj bestoj, kaj oni nun esploras la eblecon de virusa transiro en la salivo de frukto-vespertoj. La produkton de frukto, konduto de bestoj, kaj aliaj faktoroj ŝanĝiĝas laŭ tempo kaj loko, kaj povas rezulti en epidemioj inter bestaroj.

Virusujo[redakti | redakti fonton]

Oni konsideras vespertojn la plej verŝajna natura ujo por la viruso. Plantojn, artropodojn, kaj birdojn oni ankaŭ konsideris. En natura medio, transdono de la viruso povas okazi, kiam infektitaj frukto-vespertoj lasas fali parte-manĝitajn fruktojn aŭ fruktan pulpon. Land-mamaloj kiel goriloj kaj antilopoj poste manĝas la falintajn fruktojn. Ĉi tiu okazo-ĉeno estas ebla malrekta vojo por la transdono de la viruso de la natura virusuja specio al aliaj besto-specioj. Pro tio oni esploras la eblecon, ke la vespertoj disdonas la viruson per ilia salivo. La produkto de fruktoj, la konduto de bestoj, kaj aliaj faktoroj, kiu ŝanĝas laŭ tempo kaj loko povas konduki al epidemioj inter bestoj.

Oni sciis, ke vespertoj loĝis en la koton-fabrikoj, kie la unuaj kazoj en la epidemioj de 1976 kaj 1979 observiĝis, kaj vespertoj ankaŭ ludis rolon en la epidemioj de la Marbug-viruso en 1975 kaj 1980. El 24 planto-specioj kaj 19 vertebrulo-specioj, inokulitaj kun la ebola viruso dum provoj, nur vespertoj infektiĝis. La manko de simptomoj en ĉi-tiuj vespertoj estas unu le la signoj de virusuja specio. Dum 2000-2003 esploro de 1,030 bestoj, inkluzive 679 vespertoj el Gabono kaj la Respubliko Kongo, oni trovis 13 vespertoj, kiu enhavis RNA de la Ebola viruso. Ĝis 2005, tri specioj da vesperto (Hypsignathus monstrosus, Epomops franqueti, kaj Myonycteris torquata) troviĝis, kiuj havis kontakton kun la Ebola viruso. Oni suspektas, ke ili estas la enhavantoj de la viruso. Antikorpoj kontraŭ la Zairaj kaj Reston virusoj troviĝis en vespertoj de Bangladeŝo, kiu montras, ke estas eblaj virusujaj specioj kaj signoj de la filovirusoj en Azio. En partoj de Okcident Afriko oni manĝas frukto-vespertojn, kie oni ilin fumaĵas, kradrostas, aŭ faras kun ili spicatan supon.

Inter 1976 kaj 1998, en 30,000 mamuloj, birdoj, reptiloj, amfibioj, kaj artropodoj, el la epidemiaj regionoj ekzameniĝis, kaj neniu signo de la Ebola viruso troviĝis, krom kelkaj genetikaj postrestaĵoj, trovitaj en ses ronĝuloj (Mus setulosus kaj Praomys) kaj unu megero (Sylvisorex ollula), kiuj kolektiĝis en la Centr-Afrika Respuliko. Fragmentoj de la Ebola viruso detektiĝis en la kadavroj de goriloj kaj ĉimpanzoj dum la epidemioj de 2001 kaj 2003, kiuj poste iĝis la fonto de homaj infektiĝoj. Tamen, ĉar infektiĝoj en ĉi tiuj specioj tre ofte rezultas en morto, estas neverŝajne, ke ili estas natura ujo de la viruso. Transdono de la viruso inter virusuja specio kaj homoj estas malofta, kaj epidemioj ĝenerale sekvas de unu kazo de unuopa homo, kiu tuŝis la kadavron de gorilo, ĉimpanzo, aŭ antilopo.

Virusologio[redakti | redakti fonton]

Unuoj de la Ebola viruso enhavas unu-fadenaj, ne-infektaj RNA Genaroj. La genaroj de la Ebola viruso havas longon de proksimume 19 kilobazoparoj, kaj enhavas sep genojn laŭ la ordo 3'-UTR-NP-VP35-VP40-GP-VP30-VP24-L-5'-UTR. La genaroj de la kvin malsamaj Ebola virusoj (BDBV, EBOV, RESTV, SUDV, and TAFV) havas malsamajn sekvencojn, kaj malsaman nombrojn kaj lokojn de kunpartataj sekvencoj. Kiel ĉiuj filovirusoj, unuoj de la Ebola viruso estas fadenaj eroj, kiuj povas havi aŭ hokan formon, aŭ formon similan al la litero "U" aŭ la numero "6". Ili povas havi kirlaĵan formon aŭ ringan formon, kaj povas havi branĉojn. Ĝenerale, unuoj de la Ebola viruso havas larĝon de 80 nm. Ilia longo troviĝas meznombre inter 974 kaj 1,086 nm (malsimile al unuoj de la marburg-viruso, la meznombran ero-longon de kiuj mezuriĝis inter 795 kaj 828 nm), sed unuoj ĝis 14,000 nm detektiĝis en laboratoriaj ĉelaroj.

Ilia vivo-ciklo komencas, kiam virusa unuo ligiĝas al receptejoj en la surfaco de la ĉelo. Poste, la ekstero de la virusa unuo unuiĝas kun la ĉelaj membranoj, kaj la proteina viruso-ŝelo eniris la internon de la ĉelo. La struktura glicoproteino de la Ebola viruso (nomata GP1,2) respondecas por la kapablo de la viruso por alkroĉi kaj infekti celatajn ĉelojn. La virusa RNA-polimerazo, enkodigata de la L-geno, parte senŝeligas la intenon de la viruso, kaj transskribas la genojn al positiv-fadena mRNA-oj, kiuj poste tradukiĝas al strukturaj kaj nestrukturaj proteinoj. La plej abunde produktata proteino estas nukleoproteino. La kvanto da nukleoproteino en la ĉelo determinas, kiam L ĉesas la geno-transskribadon kaj komencas la reproduktadon de la genaro. La reproduktado kreas plen-longaj, pozitiv-fadenaj antigenaroj, kiuj laŭvice transkribiĝas al negativ-fadenaj virusidaj kopioj. Nove kunigataj strukturaj proteinoj kaj genaroj kunmetas sin, kaj akumuliĝas ĉe la interno de la ĉela membrano. Virusaj unuoj apartiĝas de la ĉelo, kaj prenas iliajn ŝelojn de la membrano de la ĉelo, de kiu ili devenas. La maturaj idaj virus-unuoj poste infektas aliajn ĉelojn por ripeti la ciklon. La genoj de la Ebola viruso estas malfacile studebla pro la granda infektigemo de la viruso.

Patofiziologio[redakti | redakti fonton]

La viruso ĉefe celas la endoteliajn ĉelojn (kiuj kovras la internon de la sangaj vaskuloj), makrofagojn, monocitojn, kaj hepatajn ĉelojn. Post infekto, glikoproteino, nomata malgranda solvebla glikoproteino (sGP) aŭ Ebola-virusa glikoproteino (GP), sinteziĝas. La reproduktado de la Ebola viruso superas la proteinan sintezadon de la infektitaj ĉeloj, kaj la inmun-sistemajn defendojn de la infektito. La GP formas trimeron, kiu bindas la viruson al la endoteliajn ĉelojn. La sGP formas dumeron, kiu malhelpas la signaladon de neŭtrofiloj, specoj de blankaj sango-ĉeloj, kiu permesas, ke la viruso evitu la imunan sistemon per la malebligo de la aktiviĝon de la neŭtrofiloj. Ĉi tiuj leŭkocitoj ankaŭ servas kiel portiloj, por transporti la viruson tra la tutan korpon, al la limfajn gangliojn, hepaton, pulmojn, kaj lienon. La ĉeeesto de virusaj unuoj kaj la damaĝo al la ĉeloj, kiuj rezultas pro la virusa burĝoniĝo el la ĉelo, kaŭzas la ellason de ĥemiaj signaloj (kiel ekzemple TNF-α, IL-6, kaj IL-8), kiuj estas la molekulaj signaloj por febro kaj inflamo. La damaĝo al homaj ĉeloj pro la inflamiĝo de la endoteliaj ĉeloj, malplifortigas la sangajn vaskulojn. La perdo de struktura unueco je la sangaj vaskuloj pliiĝas pro la sintezo de GP, kiu reduktas specifajn "integrin"-ojn, kiuj respondecas por la alkroĉadon de unu ĉelo al la interĉela strukturo. La hepato domaĝiĝas, kaj sekve la sango malbone koaguliĝas.

Filovirusa infektiĝo ankaŭ malhelpas la funkciadon de la specifa (aŭ denaska) imun-sistemo. Proteinoj de la Ebola viruso malplibonigas la kapablon de la homa imun-sistemo por produkti kaj respondi al virusaj infektiĝoj per la malhelpado de la kapablo de la ĉelo por produkti kaj respondi al interferonaj proteinoj, kiel interferono-alfa, interferono-beta, kaj interferono-gama. Strukturaj proteinoj de la Ebola viruso, VP24 kaj VP35, faras la malhelpon. Je infektiĝo de ĉelo, ricevantoj (ekz-e RIG-1, MDA-5, Toll-simila ricevanto 3, Toll-simila ricevanto 7, Toll-simila ricevanto 8, Toll-simila ricevanto 9) rekonas la infektajn molekulojn de la viruso. Post la aktiviĝo de ĉi tiuj ricevantoj, proteinoj, inkluzive internferona kontrola faktoro 3 kaj interferona kontrola faktoro 7 komencas signalo-ĉenon, kiu finiĝas kun la produkto de interferonoj tipo 1. Tipo interferonoj ellasiĝas, kaj bindas al la ricevantoj IFNAR1 kaj IFNAR2 sur la surfacoj de najbaraj neinfektataj ĉeloj. La bindado komencigas la produktadon de signalo-proteinoj STAT1 kaj STAT2, kiuj aktiviĝas kaj movas al la neukleon de la neinfektata ĉelo. Ĉi tiu komencigas la esprimon de genoj stimulataj de interferono, kiuj riprezentas proteinojn, kiuj havas kontraŭ-virusajn trajtojn. La proteino V24 de la Ebola viruso malebligas, ke la STAT1 signal-proteino eniru la nukleon de la najbaraj ĉeloj, kaj tiel malebligas la kreon de tiuj kontraŭvirusaj proteinoj. Aparta proteino de la Ebola viruso, V35, malebligas la produktadon de interferono-beta.

Diagnozo[redakti | redakti fonton]

Kiam diagnozo de Ebola virusa malsano suspektiĝas, estas grave konsideri la vojaĝo- kaj labor-historion, kune kun kontakto kun sovaĝaj bestoj. La diagnozon oni konfirmas per la izoligo de la viruso, la detektado de partojn de RNA aŭ proteinojn de la viruso, aŭ la detektado de antikorpoj kontraŭ la viruso en la sango de homo. Izoligo de la viruso per ĉel-kultivado, detektado de la RNA per polimerazo-ĉena reago (PCR), kaj la detektado de proteinoj per enzim-ligata imunosorba analizo (ELISA) funkcias pli bone en la fruaj stadioj de la malsano, kaj en la kadavroj, de tiuj, kiuj mortis pro la malsano. La detektado de antikorpoj kontraŭ la viruso funkcias pli bone malfrue en la malsano, kaj en tiuj, kiuj resanigas.

Dum epidemio, izoligo de la viruso estas ofte malfacila. La plej oftaj diagnozaj rimedoj tial estas la detektado de proteinoj per PCR kaj ELISA, kiuj estas facile fareblaj en moveblaj hospitaloj, aŭ hospitaloj en kamparaj regionoj. Filovirionojn oni povas vidi kaj detekti en kultivataj ĉelaroj per elektrona mikroskopo pro iliaj unikaj fadenaj ŝablonoj. Tamen, oni ne povas distingi inter la pluraj specoj de filovirusoj, malgraŭ kelkaj malsamecoj inter iliaj longoj.

Laboratoriaj Provoj[redakti | redakti fonton]

Ŝanĝoj en la rezultoj de laboratoriaj provoj pro la Ebola viruso inkluzivas malalta kvanto da trombocitoj, komence malaltiĝita kvanto da leŭkocitoj, sekvata de altiĝita kvanto da leŭkocitoj, altiĝitaj niveloj da hepataj enzimoj alanina aminotransferazo (ALT) kaj aspartata aminotransferazo (AST), kaj nenormalecoj je koaguliĝo, ne kontraŭaj al dissemiĝata intervaskula koaguliĝo (DIC), kiel ekzemple pli longa protromboza tempo, parta tromboplasta tempo, kaj sangado-tempo.


Diferenca Diagnozo[redakti | redakti fonton]

Fruaj simptomoj de la Ebola malsano povas esti similaj al tiuj de aliaj malsanoj komunaj en Afriko, kiel ekzemple malario kaj dengo. La simptomoj ankaŭ similas al tiuj de Marbug viruso-malsano kaj aliaj virusa hemoragiaj febroj.

La tuta diferenca diagnozo estas longa, kaj enhavas multajn aliajn infektemajn malsanojn, kiel ekzemple tifo, disenterio, tifoida febro, Ĥolero, sepso, boreliozo Lyme, EHEC enterito (inflamiĝo de la malgranda intestino pro bakteria infektiĝo), leptospirozo, pesto, Q-febro, kandidozo, histoplasmozo, tripanosomiazo, leishmaniazo, morbilo, kaj virusa hepatito, inter aliaj. Ne-infektemaj malsanoj, kun simptomoj similaj de tiuj de la Ebola malsano, estas severa promyleocita leŭkemio, hemolita urema sindromo, serpento-venenigo, koaguliĝa-faktora malsufiĉo, trombocitaj nenormalecoj, trombota trombocitopena purpuro, hereda hemoragia telangiektazio, Kawasaki-malsano, kaj warfarin-venenigo, inter aliaj.

Malebligo[redakti | redakti fonton]

Oni rekomendas, ke homoj, kiuj flegas malsanulojn infektitajn de la Ebola malsano portu protektajn vestojn, inkluzive maskon, gantojn, surtutojn, kaj okulprotektilojn. La samajn rimedojn oni rekomendas por tiuj, kiuj devas labori kun aĵoj, kiuj tuŝis la korpaj fluaĵojn de infektito. Malsanuloj devas esti strikte izolitaj de aliaj homoj. Ĉiuj iloj, korpaj ellasaĵoj, fatraso, kaj surfacoj kiuj eble tuŝis korpajn fluaĵojn nepre estu seninfektigataj. Edukado necesas pri la ĝusta maniero kaj ordo de surmeto kaj demeto de protektaj vestoj kaj iloj. En Siero-Leono, la tipa daŭro de la edukiĝo pri la uzo de tia ekipaĵo estas 12 tagoj.

Dum la epidemio de 2014, oni faris ilarojn por helpi familiojn flegi masanulojn endome, kiu enhavas protektajn vestojn, kune kun kloran pudron kaj aliajn purigajn provizaĵojn. Edukado de prizorgantoj en tiuj rimedoj, kaj la dono de tiaj apartigaj provizaĵoj, estas grava celo de la organizo, Kuracistoj sen landlimoj.

Kontrolo de Infektiĝo[redakti | redakti fonton]

Kvaranteno[redakti | redakti fonton]

Eltrovo de kontaktojn[redakti | redakti fonton]

Kuracado[redakti | redakti fonton]

Norma Subteno[redakti | redakti fonton]

Intensa Medicino[redakti | redakti fonton]

Alternativa Medicino[redakti | redakti fonton]

Vidu ankaŭ[redakti | redakti fonton]

Referencoj[redakti | redakti fonton]

  1. 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 1,5 1,6 1,7 1,8 Ebola virus disease Fact sheet N°103. World Health Organization (2014-03-01). Alirita 2014-04-12.
  2. 2014 Ebola Virus Disease (EVD) outbreak in West Africa (2014-04-21). Alirita 2014-08-03.
  3. Ebola Viral Disease Outbreak — West Africa, 2014 (2014-06-27). Alirita 2014-06-26.
  4. CDC urges all US residents to avoid nonessential travel to Liberia, Guinea and Sierra Leone because of an unprecedented outbreak of Ebola. (2014-07-31). Alirita 2014-08-02.
  5. Outbreak of Ebola in Guinea, Liberia and Sierra Leone (2014-08-04). Alirita 2014-08-05.
  6. Una enfermera que atendió al misionero fallecido García Viejo, contagiada de ébola [1] konsultita je la 6a de oktobro, 2014
  7. 2014 Ebola Outbreak in West Africa - Case Counts (2014-Oct-10). Alirita 2014-Oct-10.
  8. 8,0 8,1 8,2 8,3 Gatherer D (2014). "The 2014 Ebola virus disease outbreak in West Africa", gazeto : J. Gen. Virol., volumo : 95, numero : Pt 8, paĝoj : 1619–1624. COI:10.1099/vir.0.067199-0
  9. 9,0 9,1 9,2 9,3 Ebola Hemorrhagic Fever Signs and Symptoms (2014-01-28). Alirita 2014-08-02.
  10. Ebola virus disease. Fact sheet N°103 (2014-04-01).
  11. 11,0 11,1 11,2 Hoenen T, Groseth A, Falzarano D, Feldmann H (May 2006). "Ebola virus: unravelling pathogenesis to combat a deadly disease", gazeto : Trends in Molecular Medicine, volumo : 12, numero : 5, paĝoj : 206–215. COI:10.1016/j.molmed.2006.03.006
  12. Ebola Virus, Clinical Presentation. Alirita 2012-07-30.
  13. 13,0 13,1 Simpson DIH (1977). Marburg and Ebola virus infections: a guide for their diagnosis, management, and control (PDF). WHO Offset Publication No. 36.
  14. Feldmann H, Geisbert TW (2011). "Ebola haemorrhagic fever", gazeto : The Lancet, volumo : 377, numero : 9768, paĝoj : 849–862. COI:10.1016/S0140-6736(10)60667-8
  15. Appendix A: Disease-Specific Chapters. Chapter: Hemorrhagic fevers caused by: i) Ebola virus and ii) Marburg virus and iii) Other viral causes including bunyaviruses, arenaviruses, and flaviviruses. Alirita 09 October 2014.
  16. Fisher-Hoch SP, Platt GS, Neild GH, Southee T, Baskerville A, Raymond RT, Lloyd G, Simpson DI (1985). "Pathophysiology of shock and hemorrhage in a fulminating viral infection (Ebola)", gazeto : J. Infect. Dis., volumo : 152, numero : 5, paĝoj : 887–894. COI:10.1093/infdis/152.5.887
  17. 17,0 17,1 Hoenen T, Groseth A, Feldmann H (July 2012). "Current ebola vaccines", gazeto : Expert Opin Biol Ther, volumo : 12, numero : 7, paĝoj : 859-72. COI:10.1517/14712598.2012.685152
  18. Kuhn JH, Becker S, Ebihara H, Geisbert TW, Johnson KM, Kawaoka Y, Lipkin WI, Negredo AI, Netesov SV, Nichol ST, Palacios G, Peters CJ, Tenorio A, Volchkov VE, Jahrling PB (2010). "Proposal for a revised taxonomy of the family Filoviridae: Classification, names of taxa and viruses, and virus abbreviations", gazeto : Archives of Virology, volumo : 155, numero : 12, paĝoj : 2083–103. COI:10.1007/s00705-010-0814-x

Eksteraj ligiloj[redakti | redakti fonton]