Kronika obstrukca pneŭmonopatio

El Vikipedio, la libera enciklopedio
Salti al navigilo Salti al serĉilo
Pulma histo kun emfizemo

Kronika obstrukca pneŭmonopatio (KOP) estas kronika malsano de la pulmo, karakterizata de ŝtopiĝo (obstrukco) de la bronkoj limiganta la spiran aerfluon. En Eŭropo kaj Usono ĝi estas konsiderata kiel la kvara plej ofta mortokaŭzo[1]. En 2005 pro ĝi monde mortis 3 milionoj da homoj, tio estas 5 % el ĉiuj mortoj tiujaraj[2]

Kronikan obstrukcan pneŭmonopation kaŭzas kronika inflamo de la spirvojoj kaj de la pulma parenkimo; precipaj formoj estas la kronika obstrukca bronkito kaj la emfizemo. Ĝi estas apenaŭ aŭ ne plibonigebla kaj iom post iom pligraviĝas. Precipaj simptomoj estas tuso, ekspektorado kaj dispneo. La pliparto de la homoj suferantaj pro bronkito havas kronikan obstrukcan pneŭmonopation.[3]

Signifaj kaŭzoj de la malsano estas precipe tabakfumado, krome malpurigo de aero; kontribuas ankaŭ genetika dispozicio[4]. En evolulandoj al aermalpurigo kontribuas fajroj uzataj por kuiri kaj hejti, ĉar homoj pasigas multe da tempo proksime al ili.

Epidemiologio[redakti | redakti fonton]

La tutmonda prevalenco de la KOP gamas inter 5 kaj 10 % de la plenkreska loĝantaro inter 40 kaj 80 jaroj. Se konsideri la totalon de la tutmonda loĝantaro, la prevalenco estas de proksimume 1 % en ĉiuj aĝoj.[5] La KOP pliigis sian prevalencon en la lastaj jardekoj kaj estas 3-4 fojojn pli ofta ĉe viroj ol ĉe virinoj (15 % ĉe fumantoj, 12,8 % ĉe eksfumantoj kaj 4,1 % ĉe nefumantoj)[6] logike konsiderante la pli grandan prevalenco de tabakismo ĉe viroj, kvankam oni esperas, ke tio ŝanĝiĝos en la venontaj jardekoj, ĉar la konsumo de tabako ĉe junaj virinoj estas klare pli granda ol ĉe la junaj viroj.[7] Kvankam la prevalenco fakte dependas grandparte de la fiziologia difino uzata, la valoro kaj plej simpla kaj kun plej granda diagnozoprobablo konsistas en la uzado de la rilato FEV1/FVC <0,7 (<70 %).[8] En Hispanio oni faris kelkajn epidemiologiajn studojn kun bazo sur la loĝantaro, kaj oni atingis ĝeneralan prevalencon de 9,1 % (14,3 % ĉe viroj kaj 3,9 % ĉe virinoj) de la loĝantaro de plenkreskuloj pli aĝaj ol 40 jaroj.[9][10]

La projekto Plateno, realigita de la ALAT (Asociación Latinoamericana del Tórax), ebligis koni la prevalencon de la KOP en kvin ladnoj de Iberoameriko (nome Brazilo, Ĉilio, Meksiko, Urugvajo kaj Venezuelo), kaj el tio rezultis granda variado inter la procentoj de unu landoj kaj alia, inter 7,8 % en Meksikurbo kaj 17 % en Montevideo.[11]

Mortindico[redakti | redakti fonton]

La tutmonda mortindico de la KOP estis en la sesa rango kun 2,2 milionoj de mortoj en 1990, kaj oni antaŭtimas tendencon ascensantan ĝis atingi la trian plej gravan mortotialon en 2020.[12] Studo farita en Usono en la periodo 1971-2000 montris, ke la plej grava ŝanĝo dum tiu periodo estis la pliigo de la mortindico ĉe virinoj, kiu pasis de 20,1/100 000 en 1980 ĝis 56,7/100 000 en 2000.[13]

En 1998, en Hispanio, la KOP estis la kvina mortotialo ĉe viroj (56,3/100 000 loĝantoj) kaj la oka ĉe virinoj (12,3/100 000 loĝantoj).[14]

Mortokazigo[redakti | redakti fonton]

Je tutmonda nivelo, la mortokazigo fare de la KOP estas tre alta, pliiĝas samtempe kun la aĝo kaj estas pli supera ĉe viroj ol ĉe virinoj en la aktualo.

Etiologio[redakti | redakti fonton]

La KOP estas fundamente asocia al tabakismo, ĉefe en disvolvigitaj landoj. En kelkaj socioj tre malaltnivelaj, pro la ekspono al venenaj fumoj, la KOP povas disvastiĝi. Okazas ankaŭ, kvankam malpli iom post iom ĉe disvolvigitaj landoj, ke suferigas KOP-on personoj kiuj devas kuiri per fajro el lignokarbo en malgrandaj lokoj malbone aerumitaj.

Riskofaktoroj[redakti | redakti fonton]

Ĉe disvolvigitaj landoj, tabakismo kontribuas al 95 % de la kazoj de kOP, kaj tiu estas la riskofaktoro plej prevalenca.[15] Aliaj faktoroj ofte asociaj al KOP estas la jenaj:[16]

Distribuado de la geno PiZZ en Eŭropo.

Faktoroj ĉe la paciento[redakti | redakti fonton]

  • Genetikaj faktoroj: Ekzistas nombraj informoj kiuj asertas, ke en la patogenezo de la KOP estas aŭ eble estas kelkaj genetikaj faktoroj rilataj al la medio. Konsiderinte, ke nur 15-20 % de fumantoj disvolvigas la malsanon, estas logika pensi, ke la genetiko devas ludi gravan rolon en la individua kapablo disvovligi la malsanon. Tamen, la studo Framingham sugestas, ke, en la ĝenerala loĝantaro, la genetikaj faktoroj malmulte kontribuas al la perdo de la pulma funkcikapablo,[17] kaj la spira fluo en unua sekundo (FEV1) estas influita ĉefe de fiksa "lokuso" en la kromosomo 5 branĉo q. Genetika faktoro establita de la KOP estas la manko de α1-antitripsino (α1-AT) aŭ inhibilo de la proteazo (α1-PI), kvankam la manko de α1 (alelo ZZ de la geno α1-antitripsino-PiZZ) okazas ĉe mal pli ol 1 % de la kazoj (vidu bildon).[18]
Genoj kandidatoj asociitaj al disvolvigo de KOP
  • α1 antitripsino (AAT)
  • α1-antikemiotripsino (AACT)
  • Hidrolasa epoksida mikozoma (EPHX)
  • Glutati-S-transferasa (GSTs)
  • Hemooksigenaza-1 (EPHx)
  • Faktoro de tumora nekrozo (TNF-α)
  • Regulilo de transmembrano de mukoviskozeco (CFRT)
  • Dieto: Malriĉa engluto de kontraŭoksidigaj vitaminoj (A, C, E) estis asociita en kelkaj okazoj al pli granda risko de KOP[19][20] kaj en pli ĵusaj studoj oni konstatis la gravon de la vitamino C kaj de la magnezio.[21] Estas ioma pruvaro ke la dietoj abundaj je fiŝoleo estas ligataj al pli malgranda prevalenco de KOP, kvankam similaj studoj ne konfirmis tiujn trovojn. Kelkaj aliaj pruvoj indikis, ke dieto malabunda je karbohidratoj kun pli granda enhavo de sanigaj grasoj en la ĉiutaga postulo de la individuo malpliigas la produktadon de CO2, kaj povus estis ege profita por la pacientoj kun KOP. La flavonoidoj de la fruktoj kaj legomoj ja aspektas profitaj.[22] Taŭga nutrado ekde la unuaj jaroj de la vivo estas tre grava kaj la beboj kiuj havas tro malmultan pezon por sia frua aĝo havas pli grandan riskon disvolvigi KOP en postaj vivetapoj.
  • Atopio kaj bronka hiperreaktiveco: En neŭmologio la nomita nederlanda hipotezo kiu proponis, ke la atopio kaj la imunoglobulino E estis engaĝiĝintaj en la disvolvigo de la KOP.[23] La KOP povas havi pli grandan reaktivecon de la aera vojo al la histamino kaj al la metakolino. Oni scias, ke la mortindico pro KOP pliiĝas je pli grava atopio kaj kun hiperreaktiveco de la aera vojo.[24][25] Longitudina studo indikis asocion inter eozinofilio kaj mortindico pro KOP nur en grupoj de individuoj kiuj estis suferintaj atakoj de astmo.[26]
  • Sekso: Kelakj studoj trovis pli grandan prevalencon de KOP en virinoj ol ĉe viroj.[27][28] Kvankam oni diskutas ĉu virinoj estas pli suferkapablaj je la efikoj de tabako, ekzistas pruvaro, kiu konfirmas, ke la fumantaj junulinoj atingas pli malgrandan pulman kapablon,[29] kaj ke ĉe la sama kvanto de ekspono al tabako, la risko ekhavi obstrukcion de la spiraj vojoj estas pli granda ĉe virinoj.[30] En la disvolviĝantaj landoj, la virinoj povas estis pli eksponitaj ol viroj pro la media poluo el uzado de maltaŭgaj brulaĵoj por kuirado.[31]

Mediaj faktoroj[redakti | redakti fonton]

  • Tabakismo
  • Atmosfera poluo: La aerpoluado, speciale tiu okazigita de la sulfura dioksido kaj la poluado pro spireblaj partikloj (nigra fumo aŭ partikloj de materio <10 μm [PM10]) estas asociata al simpla kronika bronkito kaj al la KOP.[32] Povas okazi interagado inter la media poluado kaj la konsumo de tabako. Datoj de la studo BOLD ne subtenas la asocion inter PM2.5 kaj kronika obstrukco de la spiraj vojoj karaktera de la KOP.[33]
  • Polvo kaj kemiaj produktoj en labora medio: La laboreja ekspono al la polvo (karbo, siliko, kvarco), al vaporoj de izocianatoj kaj dissolviloj povas estis faktoro asociita al la apero de KOP, ĉefe agante kun la konsumo de tabako.[34] Oni studis, ke la ekspono al kadmio kaj la ekspono al lutovaporoj povus esti asociata al la apero de emfizemo.[35]
  • Infekto: La spiraj infektoj dum la unuaj etapoj de la vivo estas asociataj al la KOP en postaj etapoj de la vivo.[36][37] Oni vidis, ke infektoj virusaj kaj latentaj (kiel tiu de adenoviruso) povas okazigi ampleksigon de la inflama reago en la emfizemo kaj antaŭdisponi la disvolvigon de KOP.[38]
  • Fumo de ligno kaj karbo: la personoj kiuj kuiras aŭ varmigas la hejmon per brulaĵoj de biomaso havas grandan riskon disvolvigi KOP.

Diferenc-diagnozo[redakti | redakti fonton]

Simptomojn de kronika obstrukca pneŭmonopatio povas kaŭzi ankaŭ aliaj malsanoj, ekzemple kora malsufiĉo, pulma embolio, pulmito kaj pneŭmotorako. Multaj suferantoj de kronika obstrukca pneŭmonopatio supozas ke ili havas astmon; por distingi utilas, sed ne ĉiam sufiĉas spirmezurado.

Depende de la medio necesas konsideri ankaŭ la eblon de tuberkulozo.

Terapio[redakti | redakti fonton]

Ne ekzistas konata terapio kiu kuracus kronikan obstrukcan pneŭmonopation, sed ja eblas mildigi ĝiajn simptomojn kaj malrapidigi ĝian evoluon. Utilas ĉesigo de fumado kaj aplikado de oksigeno; ĉesigo de fumado reduktas la mortoriskon je 18 %[4]. Por redukti aldonan streĉon de la pulmoj oni rekomendas ĉiujaran vakcinadon kontraŭ gripo kaj vakcinadon kontraŭ pneŭmokoka infekto en ĉiu kvina jaro. Ĉe forte progresinta malsano oni aplikas paliativojn, ec morfinon[39].

Povas utili ankaŭ spir-ekzercoj kaj normaligo de la korpopezo, se ĝi estas tro aŭ maltro alta.

Referencoj[redakti | redakti fonton]

  1. Joseph C. Segen. (2006) Concise Dictionary of Modern Medicine, p. 98. ISBN 978-88-386-3917-3.
  2. European COPD coalition, key facts (angle) (HTML). Arkivita el la originalo je 2015-07-13. Alirita 2016-06-12.
  3. John J. Reilly, Edwin K. Silverman, Steven D. Shapiro. (2011) “Chronic Obstructive Pulmonary Disease”, Dan Longo, Anthony Fauci, Dennis Kasper, Stephen Hauser, J. Jameson, Joseph Loscalzo: Harrison's Principles of Internal Medicine, 18-a eldono. McGraw Hill, p. 2151–2159. ISBN 978-0-07-174889-6..
  4. 4,0 4,1 Decramer M., Janssens W., Miravitlles M. (aprilo 2012). “Chronic obstructive pulmonary disease”, Lancet (en) 379 (9823). doi:10.1016/S0140-6736(11)60968-9. 
  5. [ http://www.guiasalud.es/egpc/EPOC/completa/apartado04/epidemiologia.html Guía de Práctica Clínica para el Tratamiento de Pacientes con Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC)] Alirita la 26an de Aprilo 2022. Arkivita en [1] la 27an de Februaro 2015
  6. [2]
  7. Pride NB. Chronic obstructive pulmonary disease. Epidemiology, aetiology and natural history. En: Brewis MAL et al editores. Respiratory Medicine. London: Baillière Tindall, 1990.
  8. Celli et al. «Population impact of different definitions of airways obstruction.» Eur Respir J. 2003; 22: 268-273.
  9. Sobradillo V. et al: Estudio IBEREPOC en España: prevalencia de síntomas respiratorios habituales y de limitación crónica al flujo aéreo. Arch Bronconeumol. 1999; 35: 159-166.
  10. Brotons B. Perez J. A. et al: «Prevalencia de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y del asma. Estudio trasversal.» Arch. Bronconeumol. 1994; 30: 149-52.
  11. Proyecto Platino. Arkivita el la originalo je 2012-12-09. Alirita 2022-04-26.
  12. Murray et al. Mortality by cause for eight regions of the world: Global Burden of Disease Study. Lancet Murray et al. Alternative projections of mortality and disability by cause 1990-2020:Global Burden of Disease Study.Lancet 1997;349:1498-504
  13. Mannino DM et al. Chronic obstructive pulmonary disease surveillance-United Sates, 1971-2000. Repir Care 2002;47:1148-9
  14. Centro Nacional de Epidemiología. Instituto de Salud Carlos III. Mortalidad. España y Comunidades Autónomas
  15. P.J.Barnes, S.D.Shapiroby R.A.Pauwels. «Enfermedad pulmonar obstructiva crónica: mecanismos moleculares y celulares.» Eur Respir J. (hispana eldono) 2004;5(2):76-95.]
  16. Postma, Dirkje S.; Bush, Andrew; Berge, Maarten van den (7a de Marto 2015). «Risk factors and early origins of chronic obstructive pulmonary disease». The Lancet (en angla) 385 (9971): 899-909. ISSN 0140-6736. PMID 25123778. doi:10.1016/S0140-6736(14)60446-3. Konsultita la 4an de Novembro 2021.
  17. Gottlieb DJ, et al. «Heritability of longitudinal change in lung function. The Framinghan Study.» Am J Crit Care Med. 2001;164:1655-9.
  18. Dowson LJ, et al. «Longitudinal changes in physiological, radiological, and health status measurement in alpha(1)-antytripsin deficiency and factors associated with decline.» Am J Respir Crit Care Med 2001;164:1805-9.
  19. Britton JR et al Dietary antioxidant vitamin intake and lung function in the general population. Am. J. Respir Crit Care Med 1995;151:1383-7
  20. Morabia A. et al. «Vitamin A, cigarette smoking and airway obstruction.» Am Rev Respir Dis. 1989;1312-16.
  21. McKeever TM et al. «Propsective study of diet and decline in lung function in a general population.» Am Rev Respir Crit Care Med 2002;165:1299-303.
  22. Tabak C et al. «Chronic obstructive pulmonary disease and intake of catechins, flavonols and flavones: the MORGEN Study.» Am Repir Crit Care Med 2001;164:61-4.
  23. Orie NGM et al. «The host factor in bronchitis.» In Orie NGM, Sluiter HJ eds. Bronchitis, an international symposium Assen, Netherland: Royal Vangorcum, 1961.
  24. Hospers JJ et al. «Histamine airways hyper-responsiveness and mortality from chronic obstructive pulmonary disease:a cohort study.» Lancet 2000;356:1313-17
  25. Vestbo J et al. «Airways hiperresponsiveness and COPD mortality.» Thorax 2001;56(Suppl 2) 11-14.
  26. Hospers JJ. et al. «Asthma attacks with eosinophilia predictor mortality from chronic obstructive pulmonary disease in general population sample.» Am J Respir Crot Care Med. 1999; 160:1869-74.
  27. Feinleib M. et al. Trends in COPD morbidity and mortality in the United States. Am. Rev Respir Dis 1989;140:S9-18
  28. Prescott E. et al Gender diffrerence in smoking effects on lung function and risk of hospitalization for COPD: results from a Danish longitudinal population study. Eur Respir J 1997;10:822-7
  29. Gold DR. et al.Effects of cigarrete smoking on lung function in adolecents boys and girls.N Eng J Med 1996;335:931-7
  30. Amaral, André F. S.; Strachan, David P.; Burney, Peter G. J.; Jarvis, Deborah L. (1a de Majo 2017). «Female Smokers Are at Greater Risk of Airflow Obstruction Than Male Smokers. UK Biobank». American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 195 (9): 1226-1235. ISSN 1073-449X. doi:10.1164/rccm.201608-1545OC. Konsultita la 5an de Novembro 2021.
  31. Dennis RJ. et al. Woodsmoke exposure and risk for obstructive airways disease among wome. Chest 1996;109:115-9
  32. Abbey DE. et al. «Long-term particulate and other air pollutants and lunng function in nonsmokers.» Am J Respir Crit Care Med 1998;158:289-98.
  33. Amaral, Andre F. S.; Burney, Peter G. J.; Patel, Jaymini; Minelli, Cosetta; Mejza, Filip; Mannino, David M.; Seemungal, Terence A. R.; Mahesh, Padukudru Anand et al. (10a de Majo 2021). «Chronic airflow obstruction and ambient particulate air pollution». Thorax (en angla). ISSN 0040-6376. PMID 33975927. doi:10.1136/thoraxjnl-2020-216223. Konsultita la 5an de Novembro 2021.
  34. Hendrik DJ. et al. Occupational and chronic obstructive pulmonary diasease [COPD]. Thorax 1996;51:947-55
  35. Davison AG. et al. Cadmium fume inhalation and emphysema. Lancet 1988;1:663-7
  36. Barker DJ et al. The intrauterine an early postnatal origins of cardiovascular disease and chronic bronchitis. J Epidemiol Community Health 1989;237-40
  37. Stracha DP. et al Chest illness in infancy and chronic respiratory disease in later life:an analisys by month of birth. Int Epidemiol 1994;23:1060-8
  38. Retamales I. et al. Amplification of inflammation in emphysema and its association with latent adenoviral infection. Am J Repir Crit Med 2001;164:469-73
  39. Carlucci A, Guerrieri A, Nava S (decembro 2012). “Palliative care in COPD patients: is it only an end-of-life issue?”, Eur Respir Rev (en) 21 (126), p. 347–54. doi:10.1183/09059180.00001512.