Malario

El Vikipedio, la libera enciklopedio
Saltu al: navigado, serĉo

Malariomarĉofebro estas tropika malsano kaŭzata de parazitoj. Malario estas endemia en multaj partoj de la tropikaj partoj de la Mondo, sed foje aperas eĉ en sudo de Eŭropo kaj Usono. La malsano povas kaŭzi tremojn de malvarmo aŭ fortan febron. Aliaj simptomoj estas laceco, kapdoloro kaj vomado, kaj la altnivelaj simptomoj konsistas je iktero, konvulsio kaj komato. La malsano povas kaŭzi morton.[1]

Malario estas kaŭzata de kvin specioj de parazitoj[2]:

La moskito Anopheles gambiae transdonas la malariajn parazitojn. La simptomoj komencas inter 10 kaj 15 tagoj post pikiĝo. Sen ĝusta kuracado, la malsano povas reokazi post pluraj monatoj.[2] Ne estas vakcino por preveni kontraŭ malario, sed semajnaj injektadoj de 300 mg de klorokino helpas la preventon. En la plejparto de kazoj, la malsanon oni kuracas per primakino kaj klorokino, frue kinino estis uzata kontraŭ malario. En Brazilo, pitangino ankaŭ estas uzata se mankas alia rimedo.

La Monda Organizaĵo pri Sano raportas, ke estis 198 milionoj kazoj da malario en la tuta mondo en 2013.[3]

Signoj kaj simptomoj[redakti | redakti fonton]

La signoj kaj simptomoj de of malaria tipe komencas inter 8 kaj 25 tagoj post infektiĝo;[4] tamen, simptomoj povas okazi pli malfrue en tiuj, kiuj ricevis kontraŭmalariajn medikamentojn.[5] Unuaj signoj de la malsano, komunaj al ĉiuj malario-specioj, similas tiujn de gripo,[6] kaj povas esti similaj al tiuj de aliaj malsanoj, kiel ekzemple sepso, gastroenterito, kaj virusaj malsanoj.[5] La prezentiĝo povas inkluzivi kapdoloron, febron, tremado, artiko-doloron, vomadon, hemolitan anemion, ikteron, hemoglobinon en la urino , damaĝon al la retinoj, kaj konvulsadiojn.[7]

La plej karakteriza simptomo de malario estas paroksimo—ciklo de subita malvarmo sekvita de tremado, kaj poste febro kaj ŝvitado, kiu reokazas je ĉiuj du tagoj, (terciana febro) en infektiĝoj de P. vivax kaj P. ovale, kaj je ĉiuj tri tagoj (kvartana febro) por P. malariae. Infektiĝo per P. falciparum povas kaŭzi febron, kiu reokazas je ĉiuj 36–48 horoj, aŭ malpli notebla kaj pli konstanta febro.[8]

Serioza malario ĝenerale kaŭziĝas de P. falciparum (ofte nomata falciparum-a malario). Simptomoj de falciparum-a malario aperas 9–30 tagoj post infektiĝo.[6] Personoj kun cerebra malario ofte montras neŭrologiajn simtomojn, kiuj inkluzivas nenormalan pozadon/korpotenadon, nistagmon, kunjungan vido-paraliziĝon (en kiu la okuloj ne turnas kune al la sama direkto), troan etendiĝon kaj spasmon de la kolo kaj dorso, konvulsiojn, aŭ komaton.[6]

Komplikiĝoj[redakti | redakti fonton]

Malario havas plurajn seriozajn komplikiĝojn. Inter tiuj estas la okazo de malfacila spirado, kiu okazas en ĝis 25% de plenkreskuloj kaj 40% de infanoj kun severaj P. falciparum-a malario. Eblaj kaŭzoj inkluzivas spira kompensado por metabola acidozo, edemo ĉe la maldekstra pulmo, concomitant pneŭmonio, kaj severa akompananta anemio. Malgraŭ tio, ka ĝi estas malofta ĉe junaj infanoj kun severa malario, severa spir-malfacila sindromo okazas en 5–25% de plenkreskuloj kaj ĝis 29% de gravedaj virinoj.[9] Samtempa infektiĝo per HIV kun malario pligradigas la eblecon de morto.[10] Rena misfunkciiĝo estas trajto de hemoglobinurio, en kiu hemoglobino de rompitaj eritrocitoj tralikiĝas en la urinon.[6]

Infektiĝo kun P. falciparum povas okazigi cerebran malarion, formo de severa malario kiu afektas la cerbon. Ĝi asocias kun retino-blankiĝo, utila signo por distingi malario de aliaj kaŭzoj de febro.[11] Spleno-grandiĝo, severa kapdoloro, hepato-grandiĝo, hipoglikemio, kaj hemoglobinurio kun rena misfunkcio povas okazi.[6] Komplikiĝoj povas inikluzivi spontana sangado kaj nekoagulemo. Povas kaŭzi ikton.[12]

Malario ĉe gravedaj virinoj estas grava kaŭzo de feta morto, infanmortiĝo, aborto, kaj malalta pezo je naskiĝo,[13] precipe en kazo de infektiĝo de P. falciparum, sed ankaŭ ĉe P. vivax.[14]

Kaŭzo[redakti | redakti fonton]

Vidu ankaŭ la artikolon Plasmodio.

Malariaj Parazitoj apartenas al la genro Plasmodio (filumo Apikomplekso). Ĉe homoj, malarion kaŭzas P. falciparum, P. malariae, P. ovale], P. vivax kaj P. knowlesi.[15][16] Ĉe la infektitoj, P. falciparum estas la specio plej ofte trovata (~75%), sekvata de P. vivax (~20%).[5] Malgraŭ ke P. falciparum tradicie respondecas pri la plimulto da mortojn, [17] lastatempaj pruvoj sugestas, ke P. vivax malario ligiĝas kun kondiĉoj, kiuj povas minaci la vivon, preskaŭ same ofte, kiel kun diagnozo de infektiĝo per P. falciparum.[18] P. vivax estas pli ofta ekster Afriko.[19] Estis registritaj kazoj de infektiĝo de pluraj specioj de Plasmodio de simioj; tamen, krom P. knowlesi-specio zoonoza, kiu kaŭzas malarion en makakoj[16]—ĉi tiuj estas plejparte ne tiom gravaj de vidpunkto de publika sano.[20]

Tutmonda varmiĝo verŝajne efikos la transiĝon de malario, sed la severeco kaj geografia distribuiĝo de tiaj efikoj estas necertaj.[21][22]

Vivo-ciklo[redakti | redakti fonton]

La vivo-ciklo de malariaj parazitoj. Moskito kaŭzas infekton per mordo. Unue, sporozoitoj eniras la sangofluon, kaj migras al la hepato. Ili infektas hepato-ĉelojn, kie ili multobliĝas kaj iĝas merozoitoj, rompas la hepato-ĉelojn, kaj reiras al la sangofluon. La merozoitoj infektas eritrocitojn, kie ili disvolviĝas en ringoformaj trofozoitoj kaj and skizontoj kiu siavice produktas pli da merozitoj. Gametocitoj (reproduktokapablaj formoj) ankaŭ produktiĝas, kiuj, se enprenata de moskito, infektos la insekton kaj daŭrigos la vivo-ciklon.

En la vivo-ciklo de Plasmodio, ina Anofelesa moskito (la unua mastro) plusendas movan infektan formon (nomata sporozoito) en la vertebrulan mastron, kiel ekzemplo homo (dua mastro), tiel iĝanta peranto de la infektiĝo. Sporozoito vojaĝas tra la sangaj vaskuloj al hepato-ĉelojn (hepatocitojn), kie ĝi reproduktiĝas seksekse (hista skizogono), produktanta milojn da merozitoj. Ĉi tiuj infektas novajn eritrocitojn, kaj komencigas novan serion de senseksaj multobliĝo-cikloj (sango-skizogonio) kiu produktas 8 ĝis 24 novajn infektopovajn merozitojn. Tiam la ĉeloj rompiĝas ka la ciklo rekomencas.[23]

Aliaj merozitoj iĝas Gamocitoj, kiuj estas la antaŭuloj de viraj kaj inaj gametoj. Kiam fekundigita moskito mordas, ĝi enprenas gamocitojn kune kun la sango, kiuj maturiĝas en ĝia intesto. La viraj kaj inaj gamocitoj unuiĝas, kaj formas ookineton—fekundigitan, moveman zigoton. Ookinetoj iĝas novaj sporozitoj, kiuj migras al la salivaj glandoj de la insekto, pretaj por infekti novan vertebrulan mastron. La sporozitoj injektiĝos en la haŭton, en la salivo, kiam la moskito sekve suĉas sangon.[24]

Nur inaj moskitoj suĉas sangon; viraj moskitoj suĉas plantan sukon, kaj ne transdonas la malsanon. La inoj de la Anofela genro de moskito preferas manĝi nokte. Ili plej ofte komencas la serĉon por manĝaĵo ĉe vesperiĝo, kaj daŭras la serĉadon dum la nokto ĝis kiam ili manĝos.[25] Je maloftaj okazoj, malariaj parazitoj ankaŭ povas esti transdonitaj per sango-transfuziĝo.[26]

Reokazanta malario[redakti | redakti fonton]

Simptomoj de malario povas reokazi post sensimptomaj tempoj. Depende de la kaŭzo, oni nomas la reokazon aŭ reintenisĝo, refalo, aŭ reinfektiĝo. Reintensiĝo estas la reveno de simptomoj post sensimptoma tempo. Ĝin kaŭzas parazitoj, kiuj supervivis en la sango pro sensufiĉa aŭ senefika kuracado.[27] Refalo okazas, kiam simptomoj reaperas post kiam la parazitoj eliminiĝis de la sango, sed restas kiel neaktivaj hipnozitoj en hepato-ĉeloj. Refalo ofte okazas inter 8 kaj 24 semajnoj, kaj ofte vidiĝas ĉe infektiĝoj de P. vivax kaj P. ovale.[5] P. vivax malario-kazoj en lokoj kun modera klimato ofte rezultas de dumvintra senaktiviĝo de la hipnozitoj, kun refaloj okazantaj dum la jaro post la moskito-pikiĝo.[28] Reinfektiĝo signifas, ke la parazito, kiu kaŭzis la pasinta infektiĝo eliminiĝis de la korpo, sed nova parazito enmetiĝis. Oni ne facile distingas inter reinfektiĝo kaj reintensiĝo, sed ĝenerale supoziĝas, ke reokazo de infektiĝo dum du semajnoj post kuracado por la unua infektiĝo okazas pro malsukceso de kuracado.[29] Homoj povas iom imuniĝi post oftaj infektiĝoj.[30]

Patofiziologio[redakti | redakti fonton]

Tramikroskopa bildo de placento de mortnaskiĝo pro malario ĉe la patrino. Eritrocitoj (ruĝaj sango-ĉeloj) estas senkernaj; blua kaj nigra koloriĝo en brile ruĝaj formoj (ruĝaj sango-ĉeloj) montras fremdajn kernojn de la parazitoj.

Malario-infektiĝo disvolviĝas en du stadioj: unu ĉe la hepato (eksoeritrocita stadio), kaj alia ĉe la ruĝaj sango-ĉeloj (eritrocita stadio). Kiam infektita moskito rompas la haŭton por suĉi sangon, sporozoitoj en la salivo de la moskito eniras la sangofluon, kaj migras al la hepato, kie ili infektas hepatocitojn, kaj sekse reproduktadas dum 8 ĝis 30 tagoj. Simptomoj ne evidentiĝas dum ĉi tiu tempo.[31]

Post ebla senaktiva tempo en la hepato, ĉi tiuj organizoj diferenciĝas por krei milojn da merozoitoj, kiuj, post rompiĝo de siaj mastroĉeloj, eskapas en la sango-fluon kaj infektas ruĝajn sango-ĉelojn por komenci la eritrocita stadio de la vivo-ciklo. [31] La parazito eskapas de la hepato sen detektiĝo volvante sin en la ĉelo-membrano de la infektata mastra hepato-ĉelo.[32]

En la ruĝaj sango-ĉeloj, la parazitoj plue multobliĝas, denove sensekse, foje elrompante el la mastro-ĉeloj por invadi novajn ruĝajn sango-ĉelojn. Pluraj tiaj multobliĝaj cikloj okazas. Tiel, kutimaj priskriboj de febro-ondoj okazas pro la samtempaj eskapoj de ondoj da merozoitoj, kiuj infektas ruĝajn sango-ĉelojn.[31]

Kelkaj P. vivax sporozoitoj ne tuj volviĝas al merozoitoj eksoeritrocito-stadiaj, sed anstataŭe produktas hipnozoitojn, kiuj restas senaktive dum tempoj inter pluraj monatoj (tipe 7 ĝis 10 monatoj) ĝis pluraj jaroj. Post senaktiva periodo, ili reaktiviĝas kaj produktas merozoitojn. Hipnozoitoj kaŭzas longan koviĝon kaj malfruaj refaloj ĉe infektiĝoj per P. vivax,[28] malgraŭ ilia ĉeesto en kazoj de infektiĝo per P. ovale estas necerta.[33]

La parazito estas pli-malpli bone protektata de atako fare de la imuna sistemo de la homa korpo, ĉar dum la plimulto de sia vivo-ciklo ĝi vivas ene de la hepato- kaj sango-ĉeloj kaj estas pli-malpli netuŝebla de la imunsistema kontrolo. Tamen, cirkuliĝantaj infektitaj sango-ĉeloj detruiĝas en la spleno. Por eviti ĉi tiun faton, la parazito P. falciparum montras alkroĉemajn proteinojn ĉe la surfaco de la infektitaj ruĝaj sango-ĉeloj, kiu igas la sango-ĉelojn alkroĉi al la muroj de malgrandaj sangovaskuloj, tiel protektanta la parazito de trapaso de la ĝenerala sango-cirkuliĝo kaj la spleno.[34] Bariĝo de la vaskuletoj kaŭzas simptomojn, kiel tiuj de placenta malario.[35] Apartigitaj ruĝaj sango-ĉelojn povas trapasi la barilon inter la sango kaj la cerbo, kaj kaŭzi cerebran malarion.[36]

Gena Rezistokapablo[redakti | redakti fonton]

Laŭ recenzo farita en 2005, pro la granda nombro da mortoj kaj granda mortigemo de malario, precipe la specio P. falciparum, ĝi faris ĉe la homa genaro la plej granda selekta premo en lastatempa historio. Pluraj genaj faktoroj donas kelkan rezisto-kapablon al ĝi. Inter ili estas serpoĉela trajto, talasemiaj trajtoj, nesufiĉeco de glukozo-6-fosfata duhidrogenazo, kaj la malĉeesto de Duffy antigenoj ĉe ruĝaj sango-ĉeloj.[37][38]

La efiko de serpoĉela trajto ĉe imuneco al malario montras kelkajn evolciajn ŝanĝojn, kiuj okazis en kalkaj lokoj pro la ofteco de malario. Serpoĉela trajto ŝanĝas la hemoglobina molekulo en la sango. Normale, ruĝaj sango-ĉeloj havas tre flekseblan, duflanke kavan strukturon, kiu permesas, ke ili movu tra malvastaj vaskuletoj; tamen, kiam la ŝanĝitaj hemoglobinaj molekuloj trovas malgrandajn kvantojn da oksigeno, aŭ ariĝas pro senakveco, Cili povas kungluiĝi, formante ĉenojn, kiuj serpigas la ĉelon (misformigas ĝin en kurban formon). En ĉi tiuj ĉenoj, la molekulo ne tiom kapable prenas aŭ lasas oksigenon, kaj la ĉelo ne estas sufiĉe fleksebla por libere cirkuliĝi. Ĉe la fruaj stadioj de malario, la parazito povas kaŭzi serpiĝon ĉe ruĝaj sango-ĉeloj, tiel ke ili pli frue ĉesas cirkuliĝi. Pro tio, malariaj parazitoj malpli ofte povas fini sian vivo-ciklon en la ĉelo. Homoj, kies ĉeloj enhavas du kopiojn de la nenorma hemoglobina alelo (kiuj estas samzigotaj), havas Serpoĉelan anemion, dum tiuj, kies ĉeloj portas unu norma kaj unu nenorma alelo (homoj malsamzigotaj), havas rezistokapablon kontraŭ malario, sen severa anemio. Malgraŭ ke la malpli longa vivodaŭro de tiuj kun la samzigota kondiĉo emus malfavori la supervivon de la trajto, en lokoj, kie malario oftas, la trajto konserviĝas pro la avantaĝoj, kiujn donas la malsamzigota formo. [38][39]

Hepata misfunkcio[redakti | redakti fonton]

Hepata misfunkcio pro malario estas malofta, kaj ĝenerale okazas nur ĉe tiuj, kiuj havas aliajn hepataj malsanoj kiel virusa hepatzo aŭ longtempa hepata malsano. La sindromon oni foje nomas malaria hepatozo.[40] Malgraŭ tio, ke oni konsideras ĝin malofta, malaria hepato-malsano lastatempe plioftiĝis, ĉefe en Suda Azio kaj Barato. Hepata misfunikcio ĉe homoj, kiuj havas malarion, montras sisteman ligon kun pli granda ebleco de komplikiĝoj kaj morto.[40]

Diagnozo[redakti | redakti fonton]

La sango-tavolo estas la plej ofte uzata provo por diagnozo de malario.
Ring-formoj kaj gamocitoj de Plasmodium falciparum en homa sango.

Pro la nespecifa eco de la prezentiĝo de simptomoj, diagnozo de malario ĉe lokoj, en kiu la malsano maloftas, necesas altan nivelon de suspektemo, kiu povas okazi pro iu ajn el la sekvaj kialoj: lastatempa vojaĝado al lando, kie malario oftas, pligrandiĝinta spleno, febro, malalta nombro da plateletoj en la sango (trombocitopenio) kune kun normala nivelo de bankaj sango-ĉeloj (leŭkocitoj).[5]

La ĉeeston de malario oni ĝeneral konfirmas per la mikroskopa ekzameno de sango-tavoloj aŭ per antigen-detektaj provoj surbaze de antigenoj (RDT laŭ ĝia anglalingva akronimo).[41][42] Mikroskopa ekzameno estas la plej ofte uzata rimedo por detekti la malarian paraziton; ĉirkaŭ 165 milionoj da sangotavoloj ekzameniĝis por malarion en 2010[43] Malgraŭ ĝia multloka uzo, diagnozo per mikroskopa ekzameno havas du ĉefajn malavantaĝojn: ĉe multaj lokoj (precipe neurbaj) mankas la aparataron necesan por fari la ekzamenon, kaj la ĝusteco de la rezultoj dependas kaj de la kapablo de la ekzamenanto la sango-tavolon, kaj la niveloj de la parazito en la sango. La precizo de la sango-tavola ekzamenado troviĝas inter 75-90% sub la plej bonaj kondiĉoj, kaj povas esti pli malalta ĝis 50%. Komerce disponeblaj provoj ofte montras pli precize ol sango-tavoloj la ĉeeston de malariaj parazitoj, sed ilia detektokapablo estas ege malsamaj, depende de la fabrikinto, kaj ne povas montri, kiom da parazitoj ĉeestas.[43]

En regionoj, kie laboratoriaj provoj facile disponeblas, malario suspektiĝu, kaj la provo fariĝu, ĉe iu ajn malsanulo, kiu estis en loko, kie malario estas ofta. Ĉe lokoj, kiuj ne havas la pagokapablojn por la laboratoriaj diagnozaj provoj, oni ofte uzas nur la historion de febro por indiki, ke kontraŭmalaria kuracado taŭgas, tiel la ofta instruo "febro egalas malarion sen kontraŭa pruvo". Malavantaĝo de ĉi tiu praktiko estas la tro-ofta diagnozado de malario kaj miskuracado de nemalaria febro, kiu malŝpars limigitajn rimedojn, erodas fidemon en la san-sistemo, kaj kontribuas al la malpli-efikigo de drogoj.[44] Malgraŭ ke provoj surbaze de polimeraz-ĉenaj reagoj kreiĝis, je 2012 oni ne multe uzas ilin ĉe lokoj, kie malario estas ofta, pro ilia malsimpleco.[5]

Klasifikiĝo[redakti | redakti fonton]

Malarion oni klasifikas keil aŭ "severa" aŭ "senkomplika" de la Monda San-Organizo (WHO laŭ ĝia angla-lingva akronimo).[5] Oni taksas ĝin "severa" se iu ajn el la sekvaj kriterioj ĉeestas. Se neniu el la kriterioj ĉeestas, oni konsideras ĝin senkomplika.[45]

  • Malpliiĝo de konscio
  • Notinda malforto tiel, ke la homo ne povas piediri
  • Nekapablo manĝi
  • Du aŭ pli konvulsioj
  • Malalta sangopremo (malpli ol 70 mmHg ĉe plenkreskuloj kaj 50 mmHg ĉe infanoj)
  • Malfacila spirado
  • Sangocirkuliĝa ŝoko
  • Hepata misfunkcio aŭ hemoglobino ĉe la urino
  • Problema sangado aŭ hemoglobino-kvanto malpli ol 50 g/L (5 g/dL)
  • Pulma edemo
  • Glukozo-nivelo en la sango je malpli ol 2.2 mmol/L (40 mg/dL)
  • Acidozo aŭ niveloj de lakta acido pli ol 5 mmol/L
  • Pli ol po 100,000 parazitoj mikrolitre (µL) en la sango en lokoj, kiuj malario malpli oftas, kaj po 250,000 mikrolitre en lokoj, kie malario oftas.

Cerebra malario difiniĝas kiel severa P. falciparum-a malario, kiu prezentiĝas kun neŭrologikaj simptomoj, kiuj inkluzivas komaton (kun Glasgova komato-gamo je malpli ol 11, aŭ Blantira komato-gamo pli ol 3), aŭ kun komato, kiu daŭras pli longe ol 30 minutoj post konvulsio.[46]

Malebligo[redakti | redakti fonton]

Anopheles stephensi moskito, nelonge post kiam ĝi akiris sangon el homo (la sango-guteto elpeliĝas kiel troaĵo). Ĉi tiu moskito transdonas malarion, kaj malaltigo de la nombroj de moskitoj estas efika rimedo por malpli-oftigi malarion.

Inter la rimedoj por malebligi malarion estas medikamentoj, moskito-forigo, kaj la malebligo de pikoj/mordoj. Ne estas vakcino kontraŭ malario. La ĉeesto de malario en regiono bezonas kombinaĵon de loĝantara denso, alta nombro da anofelesaj moskitoj, kaj ofta transdono de homoj al moskitoj kaj de moskitoj al homoj. Se iu ajn el tiuj sufiĉe malpli altiĝas, la parazito finfine malaperos de tiu regiono, kiel okazis en Norda Amriko, Eŭropo, kaj partoj de la Meza Oriento. Tamen, se oni ne forigas la paraziton el la tuta mondo, ĝi povus reveni se kondiĉoj reiras al kombinaĵo, kiu helpas la multobliĝon de la parazito. Aldone, la po-homa kosto de forigo kreskas kun la malkresko de la loĝantara denso, kaj tio signifas, ke en kelkaj lokoj estas tro multekosta elimini la paraziton.[47]

Malebligo de malario eble estas laŭkoste pli efika, ol kuracado de la malsano el longtempa vidpunkto, sed la komencaj kostoj bezonataj estas nepageblaj por multaj el la plej malriĉaj homoj de la mondo. La kosto de forigaj kaj malebligaj programoj povas esti tre malsimila en unu lando, ol en alia. Ekzemple, en Ĉinio, kies registaro en 2010 anoncis kampanjon por entute forigi malarion ĉe la Ĉinaj provincoj, la bezonata investo estas malgranda proporcio de la publika elspezo por sano. Kontraste, se oni kreus similan programon en Tanzanio, la koston oni taksus je kvinono de la publik-sana buĝeto.[48]

En lokoj, en kiuj malario estas ofta, infanoj, kiuj havas malpli ol kvin jaroj ofte suferas anemion, kiu foje estas pro malario. Doni kontraŭ-malariajn medikamentiojn al infanoj anemio-suferantaj, iomete plialtigas la kvanton da ruĝo sango-ĉeloj en ilia sango, sed ne ŝanĝas la riskon de morto, aŭ la bezono por enhospitaligo.[49]

Malhelpo de Transdono per Moskitoj[redakti | redakti fonton]

Viro ŝprucas kerosenon sur starantan akvon, Zono de la Kanalo de Panamo 1912

Unu rimedo por malpliigi la oftecon de malario estas malhelpi, ke moskitoj transdonu la parazitojn. Por protekti solajn homojn, la plej efikaj substancoj por forpeli insektojn baziĝas sur DEET (duetila-toluamido) aŭ ikaridino.[50] Kontraŭ-moskitaj retoj, kiuj surhavas insekticidon, montriĝis tre efikaj por malebligi malarion inter geknaboj en lokoj, kie malario oftas.[51][52] Senprokrasta kuracado de konfirmitaj kazoj per kombinaĵo da medikamentoj, kiuj enhavas Artesunaton, ankaŭ povas malhelpi la transdonon.[53]

Muroj, kiu surhavas DDT-on. La moskitoj restas sur la muro, ĝis kiam ili falas, mortaj, al la planko.
Kontraŭ-moskita reto dum uzo.

Kontraŭ-moskitaj retoj helpas teni moskitojn for de homoj kaj malpliigi la oftecon de infektiĝo kaj transdono de malario. Retoj ne estas perfekta barilo, kaj ofte surhavas insekticidon, kiu mortigas la moskiton, antaŭ ol ĝi povas trovi vojon por pasi la reton. Oni taksas la efikon de retoj, kiuj surhavas insekticidon, je dufoje pli ol la efiko de seninsekticidaj retoj, kaj utili reton oferas pli ol 70% pli efika protekto, ol ne utili reton.[54] Inter 2000 kaj 2008, la uzo de insekticido-havajn retojn savis la vivojn de proksimume 250,000 beboj en Sub-Sahara Afriko.[55] Proksimume 13% da domoj en Sub-Saharaj landoj havis insekticido-havajn retojn en 2007[56] kaj oni taksis, ke 31% da Afrikaj domoj havis almenaŭ po unu reton en 2008. En 2010, 1.7 milionoj (1.8%) da Afrikaj infanoj, kiuj vivas en regionoj de la mondo, kie malaria estas ofta, estis protektitaj de retoj portantaj insekticidon. Tiu cifero pligrandiĝis al 20.3 milionoj (18.5%) da Afrikaj infanoj, kiuj uzis la insekticidajn retojn en 2007; 89.6 milionoj da infanoj restis senprotektaj.[57] La nombro da uzantoj de insektocidaj retoj atingis 68% da Afrikaj infanoj.[58]

La plimulton el la retoj surhavas piretron kaj parencajn substancojn, kiuj apartenas al grupo da insekticidoj kun malalta tokseco. Ili estas plej efikaj, kiam oni utilas ilin inter vesperiĝo kaj mateniĝo.[59] Oni rekomendas, pendi grandan "lito-reton" super la centro de lito, kaj aŭ meti la randojn sub la matracon, aŭ certigi, ke ĝi estas sufiĉe granda, por tuŝi la teron.[60]

Endoma restaĵa ŝprucado estas la ŝprucado de insekticidoj sur la murojn ene de domo. Post manĝado, pluraj moskitoj ripozas sur apuda surfaco dum ili digestas la sango-manĝaĵon. Tial, se la muroj de domoj surhavas insekticidon, eblas mortigi la moskitoj dum ili ripozas, antaŭ ol ili povas piki alian homon kaj transdoni la malarian paraziton.[61] Je 2006, la Monda Organizaĵo pri Sano rekomendas 12 insekticidojn por ŝprucado sur la domo-muroj, inkluzive DDT kaj la piretroidoj ciflutrino kaj deltametrino.[62] Ĉi-tiun uzon de malgrandaj kvantoj de DDT por celoj de publika sano oni permesas laŭ la Stokholma Konvencio, kiu malpermesas ĝian agrikulturan uzon.[63] Unu problemo kun en-doma ŝprucado de insekticidoj estas la rezisto-kapablo ĉe la moskitoj. Moskitoj, kontraŭ kiuj la en-doma insekticido plej efikas, emas ripozi kaj vivi en-dome, kaj pro la incito de la ŝprucado, iliaj idoj emas ripozi kaj vivi ekster-dome, kiu signifas, ke la en-doma insekticido malpli efikas kontraŭ ili.[64]

Estas pluraj aliaj rimedoj por malpliigi la oftecon de moskito-pikiĝo kaj malrapidigi la disvastiĝon de malario. Provoj malplimultigi moskito-larvojn per la malpliigo de la malferma akvo, en kiuj ili disvolviĝas, aŭ per la aldono de substancoj al la akvo por malpliigi ilian disvolviĝon, efikas en kelkaj lokoj.[65] Ne estas pruvoj pri la efiko de elektronikaj moskito-forigiloj, kiuj faras tre alt-frekvencajn sonojn, por forigi inajn moskitojn. [66]


Referencoj[redakti | redakti fonton]

  1. Caraballo H (2014). "Emergency department management of mosquito-borne illness: Malaria, dengue, and west nile virus", gazeto : Emergency Medicine Practice, volumo : 16, numero : 5  
  2. 2,0 2,1 (2014) World Malaria Report 2014. Geneva, Switzerland: World Health Organization, 32–42. ISBN 978-92-4156483-0. 
  3. Factsheet on the World Malaria Report 2014 (2014). Alirita 2 February 2015.
  4. Fairhurst RM, Wellems TE. (2010). "Chapter 275. Plasmodium species (malaria)", Mandell, Douglas, and Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases, 7th 2, Philadelphia, Pennsylvania: Churchill Livingstone/Elsevier, 3437–62. ISBN 978-0-443-06839-3. 
  5. 5,0 5,1 5,2 5,3 5,4 5,5 5,6 Nadjm B, Behrens RH (2012). "Malaria: An update for physicians", gazeto : Infectious Disease Clinics of North America, volumo : 26, numero : 2, paĝoj : 243–59. COI:10.1016/j.idc.2012.03.010  
  6. 6,0 6,1 6,2 6,3 6,4 Bartoloni A, Zammarchi L (2012). "Clinical aspects of uncomplicated and severe malaria", gazeto : Mediterranean Journal of Hematology and Infectious Diseases, volumo : 4, numero : 1, paĝoj : e2012026. COI:10.4084/MJHID.2012.026   Ŝablono:Open access
  7. Beare NA, Taylor TE, Harding SP, Lewallen S, Molyneŭ ME (2006). "Malarial retinopathy: A newly established diagnostic sign in severe malaria", gazeto : American Journal of Tropical Medicine and Hygiene, volumo : 75, numero : 5, paĝoj : 790–7   Ŝablono:Open access
  8. Ferri FF. (2009). "Chapter 332. Protozoal infections", Ferri's Color Atlas and Text of Clinical Medicine. Elsevier Health Sciences. ISBN 978-1-4160-4919-7. 
  9. Taylor WR, Hanson J, Turner GD, White NJ, Dondorp AM (2012). "Respiratory manifestations of malaria", gazeto : Chest, volumo : 142, numero : 2, paĝoj : 492–505. COI:10.1378/chest.11-2655   Ŝablono:Open access
  10. Korenromp E, Williams B, de Vlas S, Gouws E, Gilks C, Ghys P, Nahlen B (2005). "Malaria attributable to the HIV-1 epidemic, sub-Saharan Africa", gazeto : Emerging Infectious Diseases, volumo : 11, numero : 9, paĝoj : 1410–9. COI:10.3201/eid1109.050337   Ŝablono:Open access
  11. Beare NA, Lewallen S, Taylor TE, Molyneŭ ME (2011). "Redefining cerebral malaria by including malaria retinopathy", gazeto : Future Microbiology, volumo : 6, numero : 3, paĝoj : 349–55. COI:10.2217/fmb.11.3   Ŝablono:Open access
  12. Davidson's Principles and Practice of Medicine/21st/351
  13. Hartman TK, Rogerson SJ, Fischer PR (2010). "The impact of maternal malaria on newborns", gazeto : Annals of Tropical Paediatrics, volumo : 30, numero : 4, paĝoj : 271–82. COI:10.1179/146532810X12858955921032  
  14. Rijken MJ, McGready R, Boel ME, Poespoprodjo R, Singh N, Syafruddin D, Rogerson S, Nosten F (2012). "Malaria in pregnancy in the Asia-Pacific region", gazeto : Lancet Infectious Diseases, volumo : 12, numero : 1, paĝoj : 75–88. COI:10.1016/S1473-3099(11)70315-2  
  15. Mueller I, Zimmerman PA, Reeder JC (2007). "Plasmodium malariae and Plasmodium ovale—the "bashful" malaria parasites", gazeto : Trends in Parasitology, volumo : 23, numero : 6, paĝoj : 278–83. COI:10.1016/j.pt.2007.04.009  
  16. 16,0 16,1 Collins WE (2012). "Plasmodium knowlesi: A malaria parasite of monkeys and humans", gazeto : Annual Review of Entomology, volumo : 57, paĝoj : 107–21. COI:10.1146/annurev-ento-121510-133540  
  17. Sarkar PK, Ahluwalia G, Vijayan VK, Talwar A (2009). "Critical care aspects of malaria", gazeto : Journal of Intensive Care Medicine, volumo : 25, numero : 2, paĝoj : 93–103. COI:10.1177/0885066609356052  
  18. Baird JK (2013). "Evidence and implications of mortality associated with acute Plasmodium vivax malaria", gazeto : Clinical Microbiology Reviews, volumo : 26, numero : 1, paĝoj : 36–57. COI:10.1128/CMR.00074-12  
  19. Arnott A, Barry AE, Reeder JC (2012). "Understanding the population genetics of Plasmodium vivax is essential for malaria control and elimination", gazeto : Malaria Journal, volumo : 11. COI:10.1186/1475-2875-11-14   Ŝablono:Open access
  20. Collins WE, Barnwell JW (2009). "Plasmodium knowlesi: finally being recognized", gazeto : Journal of Infectious Diseases, volumo : 199, numero : 8, paĝoj : 1107–8. COI:10.1086/597415   Ŝablono:Open access
  21. Parham PE, Christiansen-Jucht C, Pople D, Michael E. (2011). "Understanding and modelling the impact of climate change on infectious diseases", Climate Change – Socioeconomic Effects, 43–66. ISBN 978-9533074115.  Ŝablono:Open access
  22. Climate Change And Infectious Diseases (PDF). CLIMATE CHANGE AND HUMAN HEALTH—RISK AND RESPONSES.
  23. Schlagenhauf-Lawlor 2008, paĝoj 70–1
  24. Cowman AF, Berry D, Baum J (2012). "The cellular and molecular basis for malaria parasite invasion of the human red blood cell", gazeto : Journal of Cell Biology, volumo : 198, numero : 6, paĝoj : 961–71. COI:10.1083/jcb.201206112   Ŝablono:Open access
  25. Arrow KJ, Panosian C, Gelband H, Institute of Medicine (U.S.). Committee on the Economics of Antimalarial Drugs. (2004). Saving Lives, Buying Time: Economics of Malaria Drugs in an Age of Resistance. National Academies Press. ISBN 978-0-309-09218-0. 
  26. Owusu-Ofori AK, Parry C, Bates I (2010). "Transfusion-transmitted malaria in countries where malaria is endemic: A review of the literature from sub-Saharan Africa", gazeto : Clinical Infectious Diseases, volumo : 51, numero : 10, paĝoj : 1192–8. COI:10.1086/656806   Ŝablono:Open access
  27. WHO 2010, p. vi
  28. 28,0 28,1 White NJ (2011). "Determinants of relapse periodicity in Plasmodium vivax malaria", gazeto : Malaria Journal, volumo : 10. COI:10.1186/1475-2875-10-297   Ŝablono:Open access
  29. WHO 2010, p. 17
  30. Tran TM, Samal B, Kirkness E, Crompton PD (2012). "Systems immunology of human malaria", gazeto : Trends in Parasitology, volumo : 28, numero : 6, paĝoj : 248–57. COI:10.1016/j.pt.2012.03.006  
  31. 31,0 31,1 31,2 Bledsoe GH (2005). "Malaria primer for clinicians in the United States", gazeto : Southern Medical Journal, volumo : 98, numero : 12, paĝoj : 1197–204; quiz 1205, 1230. COI:10.1097/01.smj.0000189904.50838.eb  
  32. Vaughan AM, Aly AS, Kappe SH (2008). "Malaria parasite pre-erythrocytic stage infection: Gliding and hiding", gazeto : Cell Host & Microbe, volumo : 4, numero : 3, paĝoj : 209–18. COI:10.1016/j.chom.2008.08.010   Ŝablono:Open access
  33. Richter J, Franken G, Mehlhorn H, Labisch A, Häussinger D (2010). "What is the evidence for the existence of Plasmodium ovale hypnozoites?", gazeto : Parasitology Research, volumo : 107, numero : 6, paĝoj : 1285–90. COI:10.1007/s00436-010-2071-z  
  34. Tilley L, Dixon MW, Kirk K (2011). "The Plasmodium falciparum-infected red blood cell", gazeto : International Journal of Biochemistry and Cell Biology, volumo : 43, numero : 6, paĝoj : 839–42. COI:10.1016/j.biocel.2011.03.012  
  35. Mens PF, Bojtor EC, Schallig HDFH (2012). "Molecular interactions in the placenta during malaria infection", gazeto : European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology, volumo : 152, numero : 2, paĝoj : 126–32. COI:10.1016/j.ejogrb.2010.05.013  
  36. Rénia L, Wu Howland S, Claser C, Charlotte Gruner A, Suwanarusk R, Hui Teo T, Russell B, Ng LF (2012). "Cerebral malaria: mysteries at the blood-brain barrier", gazeto : Virulence, volumo : 3, numero : 2, paĝoj : 193–201. COI:10.4161/viru.19013   Ŝablono:Open access
  37. Kwiatkowski DP (2005). "How malaria has affected the human genome and what human genetics can teach us about malaria", gazeto : American Journal of Human Genetics, volumo : 77, numero : 2, paĝoj : 171–92. COI:10.1086/432519   Ŝablono:Open access
  38. 38,0 38,1 Hedrick PW (2011). "Population genetics of malaria resistance in humans", gazeto : Heredity, volumo : 107, numero : 4, paĝoj : 283–304. COI:10.1038/hdy.2011.16   Ŝablono:Open access
  39. Weatherall DJ (2008). "Genetic variation and susceptibility to infection: The red cell and malaria", gazeto : British Journal of Haematology, volumo : 141, numero : 3, paĝoj : 276–86. COI:10.1111/j.1365-2141.2008.07085.x  
  40. 40,0 40,1 Bhalla A, Suri V, Singh V (2006). "Malarial hepatopathy", gazeto : Journal of Postgraduate Medicine, volumo : 52, numero : 4, paĝoj : 315–20   Ŝablono:Open access
  41. Abba K, Deeks JJ, Olliaro P, Naing CM, Jackson SM, Takwoingi Y, Donegan S, Garner P (2011). "Rapid diagnostic tests for diagnosing uncomplicated P. falciparum malaria in endemic countries", gazeto : Cochrane Database of Systematic Reviews, numero : 7. COI:10.1002/14651858.CD008122.pub2  
  42. Kattenberg JH, Ochodo EA, Boer KR, Schallig HD, Mens PF, Leeflang MM (2011). "Systematic review and meta-analysis: Rapid diagnostic tests versus placental histology, microscopy and PCR for malaria in pregnant women", gazeto : Malaria Journal, volumo : 10. COI:10.1186/1475-2875-10-321   Ŝablono:Open access
  43. 43,0 43,1 Wilson ML (2012). "Malaria rapid diagnostic tests", gazeto : Clinical Infectious Diseases, volumo : 54, numero : 11, paĝoj : 1637–41. COI:10.1093/cid/cis228  
  44. Perkins MD, Bell DR (2008). "Working without a blindfold: The critical role of diagnostics in malaria control", gazeto : Malaria Journal, volumo : 1, numero : Suppl 1. COI:10.1186/1475-2875-7-S1-S5   Ŝablono:Open access
  45. WHO 2010, p. 35
  46. WHO 2010, p. v
  47. World Health Organization. (1958). "Malaria", The First Ten Years of the World Health Organization (PDF), World Health Organization, 172–87. 
  48. Sabot O, Cohen JM, Hsiang MS, Kahn JG, Basu S, Tang L, Zheng B, Gao Q, Zou L, Tatarsky A, Aboobakar S, Usas J, Barrett S, Cohen JL, Jamison DT, Feachem RG (2010). "Costs and financial feasibility of malaria elimination", gazeto : Lancet, volumo : 376, numero : 9752, paĝoj : 1604–15. COI:10.1016/S0140-6736(10)61355-4  
  49. (13 January 2015) "Intermittent preventive antimalarial treatment for children with anaemia.", gazeto : The Cochrane database of systematic reviews, volumo : 1, paĝoj : CD010767. COI:10.1002/14651858.CD010767.pub2  
  50. Kajfasz P (2009). "Malaria prevention", gazeto : International Maritime Health, volumo : 60, numero : 1–2, paĝoj : 67–70   Ŝablono:Open access
  51. Lengeler C (2004). "Insecticide-treated bed nets and curtains for preventing malaria", gazeto : Cochrane Database of Systematic Reviews, numero : 2. COI:10.1002/14651858.CD000363.pub2  
  52. Tanser FC, Lengeler C, Sharp BL (2010). "Indoor residual spraying for preventing malaria", gazeto : Cochrane Database of Systematic Reviews, numero : 4. COI:10.1002/14651858.CD006657.pub2  
  53. WHO gives indoor use of DDT a clean bill of health for controlling malaria.
  54. Raghavendra K, Barik TK, Reddy BP, Sharma P, Dash AP (2011). "Malaria vector control: From past to future", gazeto : Parasitology Research, volumo : 108, numero : 4, paĝoj : 757–79. COI:10.1007/s00436-010-2232-0   Ŝablono:Open access
  55. Howitt P, Darzi A, Yang GZ, Ashrafian H, Atun R, Barlow J, Blakemore A, Bull AM, Car J, Conteh L, Cooke GS, Ford N, Gregson SA, Kerr K, King D, Kulendran M, Malkin RA, Majeed A, Matlin S, Merrifield R, Penfold HA, Reid SD, Smith PC, Stevens MM, Templeton MR, Vincent C, Wilson E (2012). "Technologies for global health", gazeto : The Lancet, volumo : 380, numero : 9840, paĝoj : 507–35. COI:10.1016/S0140-6736(12)61127-1  
  56. Miller JM, Korenromp EL, Nahlen BL, W Steketee R (2007). "Estimating the number of insecticide-treated nets required by African households to reach continent-wide malaria coverage targets", gazeto : Journal of the American Medical Association, volumo : 297, numero : 20, paĝoj : 2241–50. COI:10.1001/jama.297.20.2241   Ŝablono:Open access
  57. Noor AM, Mutheu JJ, Tatem AJ, Hay SI, Snow RW (2009). "Insecticide-treated net coverage in Africa: Mapping progress in 2000–07", gazeto : Lancet, volumo : 373, numero : 9657, paĝoj : 58–67. COI:10.1016/S0140-6736(08)61596-2  
  58. Achieving the malaria MDG target: reversing the incidence of malaria 2000-2015. (September 2015). Alirita 26 December 2015.
  59. Schlagenhauf-Lawlor 2008, paĝoj 215
  60. (2002) Instructions for treatment and use of insecticide-treated mosquito nets (pdf), World Health Organization. 
  61. Enayati A, Hemingway J (2010). "Malaria management: Past, present, and future", gazeto : Annual Review of Entomology, volumo : 55, paĝoj : 569–91. COI:10.1146/annurev-ento-112408-085423  
  62. Ŝablono:Cite report
  63. van den Berg H (2009). "Global status of DDT and its alternatives for use in vector control to prevent disease", gazeto : Environmental Health Perspectives, volumo : 117, numero : 11, paĝoj : 1656–63. COI:10.1289/ehp.0900785  
  64. Pates H, Curtis C (2005). "Mosquito behaviour and vector control", gazeto : Annual Review of Entomology, volumo : 50, paĝoj : 53–70. COI:10.1146/annurev.ento.50.071803.130439  
  65. Tusting LS, Thwing J, Sinclair D, Fillinger U, Gimnig J, Bonner KE, Bottomley C, Lindsay SW (2013). "Mosquito larval source management for controlling malaria", gazeto : Cochrane Database of Systematic Reviews, volumo : 8, paĝoj : CD008923. COI:10.1002/14651858.CD008923.pub2  
  66. Enayati AA, Hemingway J, Garner P. (2007). "Electronic mosquito repellents for preventing mosquito bites and malaria infection", gazeto : Cochrane Database of Systematic Reviews, numero : 2, paĝoj : CD005434. COI:10.1002/14651858.CD005434.pub2 (PDF) 

Vidu ankaŭ[redakti | redakti fonton]

Eksteraj ligiloj[redakti | redakti fonton]